依那普利加美托洛爾治療慢性心力衰竭療效觀察

摘 要 目的:觀察依那普利、美托洛爾對慢性心力衰竭CH的臨床療效。方法:對7例慢性心力衰竭聯合應用依那普利美托洛爾追蹤觀察治療效果。結果:總有效率1%。結論:依那普利加美托洛爾治療 CH效果非常滿意。

關鍵詞 依那普利 美托洛爾 慢性心力衰竭

資料與方法

7～8年住院CH患者7例男女不計平均年齡6歲～8歲。所選病例標準:①基礎疾病為冠心病5例高心病例風心病1例肺心病9例心肌病例;②有充血性心力衰竭證狀和體征;③心臟擴大二維超聲心動圖提高心臟擴大及心臟彌漫性搏動減弱;④無禁忌癥如哮喘伴支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯。

方法:在常規治療基礎上加用依那普利和美托洛爾從小劑量開始依那普利5mg/次美托洛爾65 mg/次次/日觀察血壓和心率及其他不良反應每周倍增劑量1次直至目標劑量或最大耐受量目標劑量依那普利1mg 次/日美托洛爾5mg 次/日最大耐受量是以臨床癥狀緩解穩定血壓不低于9/6mmHg心率不低于55次/分確定最大耐受量后出院繼續服藥總療程為6個月。

療效判斷標準:①顯效:癥狀消失擴大心臟經超聲檢查明顯回縮病情未反復;②有效:癥狀好轉擴大的心臟未明

顯回縮也未繼續擴大;③無效:癥狀無改善心臟進行性擴大或死亡。

結 果

結果:顯效1例有效9例總有效率為1%。不良反應:1例出現刺激性咳嗽例竇性心動過緩例低血壓1例房室傳導阻滯。以上不良反應未影響繼續治療均經調整劑量后恢復。

討 論

充血性心力衰竭時交感神經系統腎素血管緊張素系統的活性和血管加壓素水平均升高異常的神經體液激活對心衰病人起著重要作用致使外周血管收縮水鈉潴留血容量增加心臟前后負荷增加使充血性心力衰竭進入惡性循環加速心肌β受體密度下降心肌儲備力下降藥效低療效差。

依那普利治療CH的機制:①抑制腎素血管緊張素系統RAS除對循環RAS的抑制可達到擴張血管抑制交感神經興奮的作用更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制在改善和延緩心室重構中起關鍵作用;②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多同時亦有抗組織增生的作用依那普利除了發揮擴管作用改善心

衰時的血流動力學減輕瘀血癥狀外更重要的是降低心衰患者代償性神經體液的不利影響限制心肌、小血管的重構以達到維護心肌的功能推遲充血性心力衰竭的進展降低遠期死亡率的目的[1]。

美托洛爾治療CH的機制:可抑制心力衰竭患者過度激活的腎素血管緊張素系統及交感神經系統活性通過阻滯交感神經興奮使心肌的β受體密度恢復增加β受體的敏感性減低心室率進而降低心臟前后負荷提高心臟做功率。

總之依那普利與美托洛爾聯合治療CH可同時抑制交感神經系統及腎素血管緊張素系統減輕心臟前后負荷防止心室重構抑制醛固酮分泌提高心肌β受體密度改善心肌反應性預防室顫等惡性心律失常發生。使心功能Ⅲ級患者死亡率及猝死率下降[]提高遠期生存率。二者聯合應用劑量均比單用小無明顯不良反應長期應用療效明顯改善癥狀提高生活質量減少再住院次數。