[摘要] 目的 探討凱時、依帕司他聯合治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效。方法 取我院2008年8月~2009年8月36例糖尿病周圍神經病變患者的臨床資料,治療前后對比分析。結果 36例患者顯效22例(61.1%)、有效9例(25%)、無效5例(13.9%),總有效率為86.1%。出院1個月后隨訪,患者均無不良反應。結論 實驗結果表明,聯合使用凱時(前列腺E1)及依帕司他能夠顯著提高緩解率(糖尿病周圍神經病變)。
[關鍵詞] 凱時;依帕司他;糖尿病;神經病變
[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-157-02
糖尿病周圍神經病變是2型糖尿病常見的一種并發癥。它是由于胰島β細胞功能缺陷、分泌胰島素質和量的調控失常,在長期處于高血糖的狀態下,代謝紊亂,血液磷酸化,從而加速了血管內皮細胞的損傷、血栓形成及微小血管栓塞進而形成神經細胞缺血缺氧,神經軸索呈節段性脫髓鞘改變和雪旺細胞和軸突不同程度的損傷[1-2]。作者對36例2型糖尿病周圍神經病變患者聯合應用前列腺素E1(商品名凱時,北京泰德制藥有限公司生產,每支10μg)、依帕司他(商品名唐林,江蘇揚子江制藥廠,每片50mg)治療,現報道如下。
1資料與方法
1.1研究對象
2008年8月~2009年8月本科住院糖尿病患者40例,其中并發糖尿病周圍神經病變36例,占糖尿病患者的90%,神經病變史1~7(5.2±1.7)年。男20例,女16例,年齡60~83(73.5 ±3.7)歲,糖尿病病程5~15(9.8±4.9)年。
1.2診斷標準
符合1999年WHO制定的2型糖尿病周圍神經病變診斷標準。(1)患者四肢有疼痛、麻木及異常感覺、特別是下肢比較明顯;(2)腱反射減弱或消失;(3)神經電生理顯示神經傳導速度變慢。
1.3治療方法
全部病例口服降糖藥和(或)注射胰島素,使空腹血糖(FBG)<7.0mmol/L,餐后2h血糖(PBG)≤10.0mmol/L。在此基礎上予生理鹽水100mL+PGE1 10μg靜脈滴注,1次/d,口服依帕司他50mg,3次/d,15d為1個療程。治療前后分別測定血糖、肌電圖、正中神經、腓腸神經等的感覺傳導速度(SCV),自覺癥狀對比檢測。肌電圖檢查采用日本產光電MEB9200K肌電圖儀測定。
1.4觀察項目
(1)觀察治療前后的感覺神經傳導速度(SNCV);(2)患者自覺癥狀的變化情況;(3)血糖監測情況。
1.5療效評定標準
(1)顯效:自覺癥狀大約消失,肌力基本恢復,肌萎縮有顯著改善,SNCV較治療前明顯增快(>5m/s),就餐前血糖4~5mmol/L;(2)有效:自覺癥狀有顯著減輕,肌力開始恢復,肌萎縮有所改善,SNCV較治療前增快(<5m/s),就餐前血糖5~7mmol/L;(3)無效:自覺癥狀和體征無顯著改善或加重,SNCV無顯著改善,就餐前血糖(7~10)mmol/L[3]。
1.6統計學處理
數據以(χ±s)表示,并采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1SNCV比較
患者治療前(入院時)和治療后(出院前)SNCV測定結果比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2療效觀察
顯效22例(61.1%)、有效9例(25%)、無效5例(13.9%),總有效率為86.1%。
2.3臨床安全性評價
患者入院時和出院前均做常規檢查,前后對比未見不良反應。出院1個月后作跟蹤采訪,患者均無不良反應。
3討論
中老年糖尿病患者比較常見糖尿病周圍神經病變,病程長、年齡大、血糖控制不良者患病率高,其發病是以糖尿病患者的高血糖為始動因素,另與代謝障礙、微循環異常、山梨醇旁路激活等因素相關[4]。凱時(前列腺E1)作為一種血管活性藥物,它通過增強紅細胞變形能力,抑制血小板及紅細胞聚集,改善血流動力,提高神經細胞的供血供氧。依帕司他是一種新型的醛糖還原酶抑制劑,能有效地抑制醛糖還原酶活性。依帕司他還可通過抑制蛋白激酸信號通路、增加內皮細胞一氧化氮的生成,抑制高糖介導的中性粒細胞內皮細胞黏附及內皮黏附因子的表達,進而改善神經傳導的速度,同時還可以預防治療神經病變[5,6]。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-12-03)