[關鍵詞] 百草枯中毒;維生素;糖皮質激素;氨溴索
[中圖分類號] R595.4[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-113-02
1病例資料
患者,女,21歲。因“口服除草劑百草枯31h,上腹痛3h”于2009年9月16日入院?;颊呷朐呵?1h口服百草枯約10mL,在當地衛生院洗胃、輸液治療。近3h,患者出現上腹痛,口腔分泌物增多,含有鮮紅色血液。入院時:T37℃,P80次/秒,R20次/分,BP100/68mmHg,神清,精神差,扶入病房,心肺未見異常。腹平軟,上腹部劍突下壓痛,無反跳痛及肌緊張。入院后胸片示心肺未見異常,血RT正常。給予預防感染,大劑量維生素C 4.0 ivgtt qd、地塞米松10 ivgtt qd、泮托拉唑靜滴40 ivgtt qd,口服維生素E 100,tid,加強支持治療。18日患者出現發熱,吞咽疼痛,流鼻血,痰中帶血,肝腎功能:TB25.73 mmol/L、ALT76.54U/L,AST48.78U/L,CR149.80 mmol/L,URE17.33 mmol/L,其余項目正常,給予甘草酸二銨保肝,20日患者無流鼻血,痰中無血,咽痛腹痛減輕,加用丹參20mL,ivgtt qd改善循環。21日,患者無發熱、咳嗽,查體雙肺聞及少許干鳴音,靜滴氨茶堿、氨溴索30 ivgtt bid。22日,患者無發熱,無腹痛,咽痛減輕,復查胸片未見異常,肝腎功能正常。23日,患者自動出院。45d回訪,患者一般情況好,未訴不適,能下地干活。
2討論
百草枯(PQ)作為一種常見的除草劑,被廣泛運用于農業生產。臨床上常遇到誤服或自服百草枯的患者。百草枯為強毒性除草劑,成人口服致死量為5~15mL,平均10mL進入機體后主要在肺組織中蓄積。能產生過氧化物離子(O2-)損害I型和Ⅱ型肺泡上皮細胞,引起腫脹、變性和壞死,抑制肺表面活性物質的產生。造成肺水腫及出血,肺泡表面嗜酸性透明膜形成及肺泡間隔纖維增生,導致纖維性肺炎,影響氣體交換。
百草枯具有較強刺激,皮膚接觸者可發生紅腫,口服者可發生嘔吐、腹瀉,數天后口腔及食道出現潰瘍,肝損害常在第1~3天,嚴重者可致急性肝萎縮,少數可發生心肌損害。腎損害常發生于第1~3天,甚至急性腎衰竭。呼吸系統可有咯血、呼吸困難、紫紺、肺水腫,并逐漸形成肺纖維化,多累及終末支氣管和肺泡上皮細胞,病人最終多死于呼吸功能衰竭。本病治療上:①清洗,皮膚污染者用肥皂水徹底清洗,眼部污染者立即用清水沖洗不少于15min。清洗口腔可用多貝爾液或洗必泰漱口液。②口服者應立即催吐、洗胃、導瀉。保護胃黏膜,可用活性炭30~50g或漂白土,硫酸鎂15g稀釋后胃管灌入。導瀉可用番瀉葉10~15g用200mL水沖泡口服,同時有止血作用。③除非出現嚴重缺氧外,要避免使用氧氣。④補液,利尿:百草枯主要以原形經腎小球濾過和腎小管主動排泄,在腎小管很少吸收,所以應嚴密檢測腎功能,適量輸液利尿保持足夠的腎臟灌流量,以便于百草枯的排出。⑤早于肺損傷發生前使用糖皮質激素。糖皮質激素在百草枯中毒治療中具有舉足輕重的地位,可維持肺泡上皮細胞的完整性及肺表面活性物質的活性[1];抑制炎性細胞活化及細胞因子的釋放[2];對抗自由基損傷,抑制脂質過氧化;抑制肺實質細胞結構的重塑。但臨床研究發現,大劑量激素并不能降低PQ中毒患者的死亡率。早期、足量、適當療程的糖皮質激素可及時逆轉ARDS過度的炎性反應,緩解病情,降低死亡率[3]。⑥氨溴索具有促進肺泡表面活性物質產生、維持肺泡表面張力的功能,可推薦使用。⑦抗氧化劑。百草枯中毒可在細胞內產生自由基,引起細胞膜脂質過氧化,從而造成組織細胞損害,大劑量維生素C、維生素E以防止氧自由基形成過多過快,減輕其對細胞膜結構的破壞。⑧中藥治療。丹參、紅花、當歸等活血化瘀藥物可改善微循環,增加血流量,減少血小板的黏附和聚集,抑制促纖維化因子及纖維化細胞的增殖、活化,抑制膠原成分的合成和沉積[4],降低急性炎性反應時毛細血管的通透性,減少炎性滲出,促進炎性反應吸收,抑制炎性肉芽腫形成,并具有強效的抗內毒素作用??娠@著提高PQ中毒患者動脈血氧分壓,減輕肺纖維化,同時對其他臟器功能也有保護作用[5]。⑨對癥支持治療:注意口腔護理,疼痛劇烈者可以給予止痛劑。注意營養物質補充,防止感染,保持水電解質和酸堿平衡。
百草枯中毒死亡率極高,目前尚無特效解毒藥,一旦百草枯對機體的損害啟動,所有治療方法均難以改善患者預后。因此,百草枯中毒應強調早期徹底反復洗胃、導瀉,早期使用糖皮質激素,大劑量維生素C和維生素E,結合中藥治療,氨溴索的使用等綜合治療,以爭取延長患者生命,提高治愈率。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-12-17)