甘露醇致腦出血患者急性腎功能衰竭1例

陳 華，李季林，盛羅平，陳仁輝，陸林其，陳雪林，顧 泉

（復旦大學附屬中山醫院青浦分院神經外科，上海 201700）

甘露醇是一種滲透性利尿劑，它進入血液后不易從毛細血管透入組織，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液向血漿轉移而產生脫水作用。甘露醇起效快、作用強，因此被廣泛用于急性腦血管病的治療。筆者在臨床中僅發現1例甘露醇致急性腎功能衰竭患者，現報道如下：

1 臨床資料

患者，男，42歲，因“突發意識障礙2 h”于2009年12月9日入院，入院頭顱CT檢查提示：右側基底節區破入腦室，血常規：白細胞：13.95×109/L，中性粒細胞百分比：41.8%，血紅蛋白：163 g/L，血糖和腎功能：尿素氮：9.0 mmol/L，肌酐：109 μmol/L，尿酸：343 μmol/L，小便常規：尿蛋白（+）其余指標正常范圍內。入院后全麻下開顱血腫清除術+去骨瓣減壓術，術后給予 20%甘露醇 125 ml，q8h，靜脈滴注，托拉塞米20 mg bid iv脫水，頭孢吡肟抗感染，納洛酮和腦蛋白水解物營養腦細胞，術后第2天患者意識清楚，4 d后改為20%甘露醇125 ml，q12h，靜脈滴注，3 d后停用甘露醇，術后第7天腎功能，尿素氮：43.7 mmol/L，肌酐：333 μmol/L，尿酸：758 μmol/L，雙腎及輸尿管B超：雙側腎臟及輸尿管未見明顯異常。術后前6 d，小便量均在3 000 ml左右，第7及第8天小便量為1 800 ml、800 ml。第7天請腎內科會診，建議停用腎毒性藥物，床邊腎透析，第8天患者家屬拒絕腎透析，自動出院。

2 討論

目前對甘露醇致急性腎功能衰竭（ARF）的機制尚不清楚，Dorman等[1]認為甘露醇致ARF的機制可能為：①甘露醇致腎小管上皮細胞腫脹，空泡變性引起腎小管阻塞。②甘露醇降低近曲小管和亨利襻的水、電解質重吸收，到達遠端小管的水、電解質增多，引起強烈的球管反饋，致入球小動脈收縮，腎小球濾過率明顯降低。③甘露醇致血漿滲透壓增高超過腎小球濾過率，導致腎小球濾過壓過低甚至為零，產生所謂的“Stop-flow kidey”。 陳鵬等[2]研究發現，ARF的原因與血中甘露醇的濃度、甘露醇的累計量、使用療程有著密切關系。另外在高血壓、糖尿病等腎臟和微血管病變的基礎上，甘露醇更易發生上述的病理變化。對原有腎功能損害，潛在性腎功能損害，有嚴重中樞神經系統疾病和顱高壓的患者，其本身對甘露醇的耐受性明顯下降，更易出現腎毒性[3-4]。該患者術前尿常規：尿蛋白（+），雖然尿素氮和肌酐在正常范圍內，該患者長期高血壓可能已對腎臟有一定的損害，腎功能還在代償范圍內。盡管本例甘露醇用量較小，還是加劇了對腎臟的損害，導致ARF。

陳春富等[5]主張預防ARF，靜滴甘露醇應注意以下幾點：①輸注速度不宜過快，一般以10 ml/min為宜。②靜脈滴注甘露醇的劑量不宜過大，并主張0.25 g/kg，每4小時一次，對嚴重顱高壓的患者，可以加用甘油果糖、呋噻米、人血白蛋白交替運用減少甘露醇的用量。③使用過程中要補充適當的水和電解質，保持一定的尿量，及時監測電解質，中心靜脈壓，血漿滲透壓。如出現腎功能損害，應及時停用甘露醇，改用其他利尿劑，合理使用血管擴張劑和利尿合劑，經上述處理后，腎功能仍呈進行性損害，需及時行透析治療。

[1]Dorman FIR,Sondheimer JH,Cadnapaphomchai P.Mannitol induced acute renal failure[J].Medicine-Baltimore,1990,69(3):153．

[2]陳鵬,賈秀云.甘露醇致急性腎衰竭之分析[J].中國新醫學論壇,2007,7(11):92-93.

[3]紀列偉,黃旭,謝崇宣.急性腦血管病并發急性腎功能衰竭的防治[J].2009,2(15):191-192.

[4]吳世新,周建錄,李學起.甘露醇治療急性腦血管病致急性腎功能衰竭治療對策探討[J].實用心腦肺血管病雜志,2002,10(5):286-287．

[5]陳春富,劉新峰,孟憲志.甘露醇致不同年齡蛛網膜下腔出血患者急性腎損害的對比分析[J].中國危重病急救醫學,2007,19(12):727-730.