140例直腸癌患者乙型肝炎病毒標志物檢測分析

朱為梅，申 秋

(云南省第三人民醫院消化內科，云南 昆明 650011)

140例直腸癌患者乙型肝炎病毒標志物檢測分析

朱為梅，申 秋

(云南省第三人民醫院消化內科，云南 昆明 650011)

目的探討140例直腸癌患者中乙型肝炎病毒標志物的檢測情況及乙型肝炎病毒標志物與直腸癌Dukes分期的關系。方法 回顧性分析2005年1月至2009年6月云南省第三人民醫院消化中心收治的140例經病理確診并進行Dukes分期直腸癌患者乙型肝炎病毒標志物檢測的臨床資料。結果 直腸癌患者中乙型肝炎病毒表面抗原陽性率為3.6%，低于普通人群的9.09%。直腸癌Dukes各分期中乙型肝炎病毒標志物檢測指標的陽性率差異無統計學意義(P＞0.05)。結論 乙型肝炎病毒可能對直腸癌的發生有一定的抑制作用，但乙型肝炎表面抗原與直腸癌Dukes分期的關系不明確。

乙型肝炎病毒;直腸癌;Dukes分期;乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

大腸癌包括結腸癌和直腸癌，是常見的消化道惡性腫瘤。近年來發病率逐年升高，已位居我國常見惡性腫瘤的第四位，占消化道腫瘤第二位［1］。國人大腸癌近半數以上位于直腸，且呈年輕化趨勢。直腸癌的病因尚未完全清楚，目前認為主要是環境與遺傳因素綜合作用的結果［2］。本研究通過回顧性總結分析2005年1月至2009年6月我科診治的140例直腸癌患者乙型肝炎病毒標志物檢測的臨床資料，旨在探討直腸癌患者中乙型肝炎病毒感染情況及乙型肝炎表面抗原與直腸癌Dukes分期的關系，以期為今后直腸癌的臨床研究工作提供線索。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2005年1月至2009年6月我科收治的140例經過病理學確診為直腸癌的臨床資料。其中男性98例，女性42例，年齡(56±10)歲。所有患者按Dukes大腸癌臨床分期［2］:A期22例，B期30例，C期50例，D期38例。140例患者均行乙型肝炎病毒及其他肝炎病毒(甲、丙、丁、戊)標志物的相關檢測。入選對象無酗酒、藥物及自身免疫性肝病病史。乙型肝炎病毒感染者按中華醫學會肝病分會、中華醫學會感染分會2005年12月聯合發布《慢性乙肝防治指南》［3］進行診斷。

1.2 統計學方法 所有數據利用SPSS13.0進行統計學分析，應用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 140例直腸癌患者中:HBsAg陽性者5例(3.6%)，其中含HBeAg同時陽性3例，抗-HBe陽性者2例。抗-HBs陽性者93例(66.4%)、乙型肝炎病毒標志物全陰42例(30%)，抗-HBcIgM陽性0例，見表1。

表1 直腸癌中乙型肝炎病毒標志物檢測情況［例(%)］

2.2 直腸癌Dukes分期與乙型肝炎病毒標志物無明顯的相關性，各分期中乙型肝炎病毒標志物檢測指標的陽性率差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 直腸癌Dukes分期與乙型肝炎病毒標志物檢測［例(%)］

3 討論

我國屬乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus，HBV)感染的高發病區(發病率≥8%)，一般人群的乙型肝炎病毒表面抗原(Hepatitis B virus surface antigen，HBsAg)陽性率約為9.09%［3］。結、直腸癌是我國常見的消化道惡性腫瘤，其發病率接近5%［4］，超過國際水平(2%)。本研究中，直腸癌患者HBsAg陽性率為3.6%，低于普通人群。

推測原因可能與乙型肝炎病毒持續感染后體內發生的免疫應答機制有關。乙型肝炎病毒感染后持續在人體肝臟復制的病毒經單核/巨噬細胞吞噬、加工、遞呈進而激活免疫應答［2］。肝臟含大量巨噬細胞、抗原遞呈細胞和淋巴細胞，通過產生細胞因子、補體和急性反應蛋白，對潛在的特異危險信號作出快速應答［5］。富集于肝臟的庫普弗細胞是一種吞噬細胞，研究表明［6］，庫普弗細胞有消滅或減弱抗原性的作用，被激活后可促進實驗性癌細胞凋亡，其在天然免疫中發揮關鍵作用，是肝臟腫瘤壞死因子的主要來源;自然殺傷細胞(NK細胞)和NKT細胞是肝臟主要的淋巴細胞，NK細胞主要產生干擾素［5］、乙型肝炎病毒，感染后上述因素被激活，從而在抗腫瘤方面發揮著重要作用。

血管形成是腫瘤生長的要素，早在1971年即有研究將抑制血管形成作為腫瘤治療策略［7］。近年來研究表明干擾素及淋巴毒素在體內外均具有抗血管生成的作用，乙型肝炎病毒感染后激活的免疫應答誘導機體產生的干擾素及淋巴毒素，可能抑制腫瘤部位的血管新生，從而減緩癌細胞的生長。基于此，本研究同時還對直腸癌的Dukes不同分期患者中乙型肝炎病毒標志物進行了對比分析，原設想HBsAg陽性者Dukes分期應好于陰性者，但結果顯示直腸癌的分期與乙型肝炎病毒感染的差異無統計學意義，可能與樣本量小有關，今后尚需擴大樣本量進一步研究。

本分析發現直腸癌患者HBsAg陽性率明顯低于普通人群，乙型肝炎病毒感染可能對直腸癌的發生有一定抑制作用，但腫瘤的發生、發展是一個復雜的多因素、多階段的過程，對其具體機制尚待進一步研究。同時提醒廣大醫務工作者，在直腸癌的篩查、普查中，對具有高危因素且HBsAg陰性者應給予更多關注。

［1］ 方 樺，王興元，王金萬，等.300例結直腸癌肝轉移患者的臨床預后分析［J］.中華腫瘤雜志，2009，31(3)∶220-222.

［2］ 王吉耀，廖二元，胡品津.內科學［M］.北京:人民衛生出版社，2008∶454-456.

［3］ 中華醫學會肝病學分會，中華醫學會感染病學分會.慢性乙型肝炎防治指南［J］.中華傳染病雜志，2005，23(6)∶421-431.

［4］ 李 明，顧 晉.中國結直腸癌20年來發病模式的變化趨勢［J］.中華胃腸外科雜志，2007，7(3)∶36.

［5］ 湯艷麗，邱德凱，馬 雄.肝臟天然免疫與非酒精性脂肪性肝病［J］. 中華消化雜志，2009，29(3)∶213-214.

［6］ 朱海珍，阮幼冰，武忠弼.Kupffer細胞對實驗性肝癌中細胞凋亡相關基因表達的影響［J］.同濟醫科大學學報，2000，29(2)∶97.

［7］ Folkman J.Tumor angiogenesis:therapeutic implications［J］.N Eng JMed，1971，285(21)∶1 182-1 186.

R373.2

A

1003—6350(2010)09—106—02

朱為梅(1972—)，女，云南省普洱市人，主治醫師，學士。

2009-12-23)

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