王金蘭
(鄭州大學第二附屬醫院神經內科,河南 鄭州 450014)
目前進展性腦卒中在臨床發生率高,占所有缺血性腦卒中的 30%左右,且沒有哪一種明確藥物可阻止其發展,致殘率、致死率高〔1,2〕。因此,臨床上若能在病程早期提前預測進展性腦卒中的風險,積極采取措施防止腦卒中的進展,是治療進展性腦卒中的有效措施。本文回顧性分析我院收治的臨床表現為進展性腦卒中患者的臨床資料,并與同期住院的非進展性腦卒中患者的臨床資料進行對比分析,探討進展性腦卒中發生的危險因素、臨床特點及治療效果,以期發現可能的規律,提高臨床治愈率。
1.1 一般資料 2006年 3月至 2009年 10月我院神經內科收治的進展性腦卒中病人 36例,男 26例,女 10例,年齡 56~78歲,平均(66±5)歲。診斷標準:①發病 24 h內入院;②臨床癥狀、體征及頭部 CT或 MRI檢查符合急性腦梗死〔3〕;③病情在1 w內逐漸加重,神經功能評分惡化(意識水平、肢體運動、眼球運動≥2分,語言功能≥3分的加重)〔2,4〕;④排除腦出血情況;⑤排除嚴重心、肺、肝、腎衰竭情況。選取同時間段入院的 36例非進展性腦卒中病人作為對照組,其中男 24例,女 12例,年齡 58~76歲,平均(65±6)歲;診斷標準同上,但病情在 1 w內神經功能評分下降 <2分。兩組病人在性別、年齡、入院時神經功能評分無明顯差異。
1.2 方法 所有病人入院后監測血壓、意識水平、肢體功能、血糖、血脂情況,檢查頸部血管超聲、頭部MRA,根據病情給予改善循環、抗凝、降纖、抗血小板聚集、降脂等藥物;對進展性卒中病人給予靜脈肝素持續靜滴;適當調整血糖、血壓在正常或稍高水平。
1.3 療效判定 臨床療效評定標準參考全國第四屆腦血管病學術會議通過標準進行〔4〕。基本痊愈:癥狀和體征基本恢復正常,神經功能缺損評分減少 91%~100%。顯著進步:癥狀和體征恢復 60%以上,神經功能缺損評分減少 46%~90%。進步:癥狀和體征恢復 20%以上,神經功能缺損評分減少 18% ~45%。無變化:癥狀和體征恢復不足 20%,神經功能缺損評分減少 17%左右。惡化:功能缺損評分減少或增多 18%以上。
1.4 統計學方法 全部數據采用 x±s表示,資料采用SPSS12.0軟件包進行統計分析。
2.1 腦梗死的部位、范圍 進展性腦卒中組,基底節區梗死11例(30.6%),分水嶺梗死 9例(25.0%),基底動脈尖綜合征(腦干、枕葉、丘腦多發梗死)10例(27.8%),小腦梗死 3例(8.3%),其他 3例(8.3%)。非進展性腦卒中組,基底節區梗死 14例(38.9%),分水嶺梗死 8例(22.2%),小腦梗死 5例(13.9%),腦干梗死 7例(19.4%),其他 2例(5.6%)。
2.2 血管情況 進展性腦卒中組,有32例行頸部血管彩超檢查,發現一側或兩側頸內動脈、椎動脈內有粥樣斑塊形成、管腔狹窄者 28例(87.5%);30例病人行頭部 MRA檢查,顱內動脈多發硬化、狹窄甚至閉塞者 28例(93.3%)。非進展性腦卒中組,有 30例行頸部血管彩超檢查,發現一側或兩側頸內動脈、椎動脈內有粥樣斑塊形成、管腔狹窄 19例(63.3%);31例行頭部MRA檢查,發現顱內動脈多發硬化、狹窄甚至閉塞者占15例(48.4%)。兩組結果比較有顯著差異(P<0.05)。
2.3 發病及病情進展的危險因素 進展性腦卒中組,有高血壓者 33例(91.7%),高血糖者 30例(83.3%),高血脂者 27例(75%),身體其他部位手術后、骨折、外傷后 12例(33.3%),其他 6例(16.7%)。非進展性腦卒中組合并高血壓 28例(77.7%),高血糖 21例(58.3%),合并高脂血癥 11例(30.6%),其他 7例(19.4%)。兩組結果比較有顯著差異(P<0.05)。
入院后根據病人情況常規行溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、改善循環等治療,進展性腦卒中組 24例病人存在血壓下降過快、合并感染及腹瀉、進食水量少等引起有效循環量不足情況,占 66.7%;有 5例病人存在血糖大幅升高,血糖控制不佳,占 13.9%;合并應激性潰瘍者 3例,占 8.3%;其他 4例,占11.1%。
2.4 治療效果 兩組病人經過治療后,臨床效果比較見表 1、表2。

表1 兩組病人治療 1個月后療效比較〔n=36,n〕

表2 兩組病人治療 1個月后神經功能缺損評分(NDS評分,x±s)
近年來,關于進展性腦卒中的研究報道逐漸增多,2003年歐洲進展性卒中研究小組推出了靈活可操作的進展性卒中標準化評定方法,對進展性卒中的研究有了統一的評定標準〔2,5,6〕。本文分析了 36例進展性腦卒中及同時期入院的 36例非進展性腦卒中患者,發現盡管入院時兩組病人神經功能缺損程度無明顯差別,但進展性卒中病人由于病情加重,治療 1個月后神經功能恢復不良,臨床總有效率 61.1%;而非進展性卒中臨床總有效率達 80.6%,兩者差異有統計學意義,說明進展性卒中明顯影響病情的預后,這一觀點與其他相關報道一致 〔6,7〕。
本研究發現,進展性腦卒中組病情的加重有明顯的誘發因素或危險因素(如高血糖、高血脂、顱內動脈的多發狹窄甚至閉塞、合并肺部或泌尿系感染、身體其他部位的手術后,血壓下降過快等情況均出現了病情的明顯加重)。其中病人對降壓藥的使用不當,如在本組進展性卒中患者中,有 8例因發病早期病人血壓稍高,病人自服或誤服過量降壓藥,導致血壓下降過快,出現病情加重。有報道認為〔2〕,腦卒中發生 24 h內發熱是預后不良和早期進展的重要危險因素,體溫每升高 1℃,早期進展的危險性增加 9.2倍。本研究也觀察到,進展性卒中組有 10例病人合并肺部或泌尿系感染,出現發熱,病情進行性加重。體溫升高使腦代謝增加,增加局部腦缺血程度,加重組織的缺血壞死,使腦梗死范圍擴大。
血糖升高也是病情加重的重要因素。本研究發現進展性腦卒中病人合并糖尿病的比例較非進展性卒中病人有顯著差異。腦梗死發生后,原本平穩的血糖出現較大波動,若血糖控制不良,可使病情加重,并形成惡性循環。有文獻報道,高血糖可通過多種途徑加重腦損害,如加重缺血區無氧糖酵解,加重乳酸堆積,局部腦組織缺血、壞死,加重腦水腫,破壞血腦屏障;高血糖可致高黏血癥,高凝狀態,使側支循環代償受損;還可促進氧自由基的產生,損害血管內皮功能等〔8,9〕。
腦梗死發生后,缺血區低灌注狀態是卒中進展的重要危險因素。本文觀察到血壓下降過快、顱內動脈多發硬化、管腔狹窄、發熱、高脂血癥、高血糖等因素的綜合作用,使梗死區的血流灌注進一步下降,側支循環不良,血流速度減慢,特別是在明顯狹窄的血管上出現低灌注時,致缺血半暗帶擴大,腦梗死加重。合并以上因素的病人進展性卒中發生率高,病情預后差,而非進展性卒中組此種情況明顯減少。
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