Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究

黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹

Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究

黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹

目的 探討Ⅱ型糖尿病(T2DM)并消化性潰瘍(PU)的臨床特點、根除幽門螺桿菌(HP)感染率及根除HP治療效果。方法 T2DM并PU56例為觀察組，對照組為隨機選擇與觀察組同期內非糖尿病經胃鏡檢出的PU患者62例，2組均按常規進行胃鏡檢查和HP感染檢測，分析2組的臨床特點、潰瘍部位、HP陽性率，HP陽性者采用奧美拉唑20mg bid，阿莫西林1000mg bid，甲硝唑400mg bid一周療法，停用抗菌素后4周復查14C-尿素呼氣試驗，計算其根除率，比較2組差異。結果 2組在節律性疼痛癥狀，胃潰瘍的檢出有顯著差異性(P＜0.05)，2組HP感染率無顯著差異性(P＞0.05)，T2DM并PU的HP根除率為61.5%(24/39)，顯著低于對照組根除率88.0%(44/50)(P＜0.05)。結論 2組臨床癥狀、潰瘍發生部位有所不同，而HP感染率卻無差異；T2DM組的PU患者三聯根除HP治療的根除率低于非糖尿病組。

2型糖尿病；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

糖尿病是內科常見慢性疾病，臨床上對于其感染眼、腎、心血管和神經系統等并發癥的防治都很重視，但對其消化系統并發癥研究較少，對Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍(Peptic ulcer，PU)的臨床特點、HP感染率及根除幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，HP)后效果文獻報道更少。本文就我院于2005年10月～2009年10月經治的T2DM并PU56例與同期非糖尿病PU62例患者進行對照分析，分析其臨床特點及根除HP治療效果的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍56例(男26例，女30例)，均符合1999年WHO及國際糖尿病聯盟(IDF)的糖尿病診斷標準[1]，平均年齡46(35～78)歲，糖尿病病程2個月～16a，空腹血糖7.6～19.3mmo1/L，潰瘍病程4周～12a。對照組為隨機選擇與觀察組同期內非糖尿病患者經胃鏡檢出的消化性潰瘍62例(男35例，女27例)，平均年齡42(27～75)歲，潰瘍病程2周～13a。2組病例均除病理檢查惡變、2周內服用過抗菌素者。2組在年齡、性別、病程、病情、社會經濟狀況和教育背景方面不具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 2組均統計各病例的臨床表現，按常規進行胃鏡檢查和黏膜快速尿酶試驗檢測HP，了解其HP感染狀況，并計算感染率，對HP陽性者采用奧美拉唑20mg bid、阿莫西林1000mg bid、甲硝唑400mg bid治療1周，停用抗菌素后4周復查14C-尿素呼氣試驗，計算其根除率，比較2組治療后HP的根除情況。

1.3 統計學處理 HP感染率與根除率均采用百分數表示，率的比較采用x2檢驗，統計軟件為SPSS10.0版，P＜0.05表示差異顯著。

2 結果

2.1 2組病例的臨床表現、潰瘍部位、HP陽性率比較 由表1看出，T2DM組消化性潰瘍中節律性疼痛9例(16.07%)，非糖尿病組36例(58.06%)，2組有顯著性差異(x2=21.99，P＜0.05)；T2DM組中胃潰瘍16例(29%)，對照組消化性潰瘍中，胃潰瘍6例(10%)，2組有顯著性差異(x2=6.92，P＜0.05)。2組HP感染率比較，差異無顯著性(x2=0.96，P＞0.05)。

2.2 2組HP根除率的比較 T2DM并PU組HP陽性的44例患者，其中1例在住院過程中出現上消化道出血死亡，3例因用藥后腎功能損害加重而停藥，1例因沒有遵醫囑復查4C-尿素呼氣試驗，只有39例完成了整個療程，其中24例復查HP轉陰，根除率為61.5%(24/39)；非糖尿病PU組中HP陽性的3例沒有遵醫囑復查4C-尿素呼氣試驗，只有50例患者均完成了整個療程，其中44例復查HP轉陰，根除率為80.0%(44/50)，2組比較差異顯著(x2=8.51，P＜0.05)。見表2。

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因參與的疾病，是攻擊因子與保護因子失衡的結果，與局部黏膜損害因素增強和保護因素削弱有關，在損傷黏膜的諸多因素中，起主要作用的是胃酸-胃蛋白酶的消化作用。但對于糖尿病患者，由于長期血糖增高的葡萄糖毒性作用使得神經系統受損害，表現于胃腸道的臨床特征為胃腸蠕動慢，且由于存在迷走神經介導的基礎胃酸減少，說明胃酸在Ⅱ型糖尿病合并潰瘍病變中并不是主要的致病因素[2]。糖尿病患者由于黏膜的血管病變，使得黏膜的血循環減慢，黏膜的再生能力低下，故除HP的感染外，黏膜微循環障礙也是其潰瘍發生的主要原因，臨床上糖尿病并消化性潰瘍具有十二指腸潰瘍少見，而胃潰瘍和復合性潰瘍較多的特點[3]，也支持黏膜的防御因素的減弱在其潰瘍發生中占主要的原因。

表1 2組臨床表現、潰瘍部位、HP陽性率[n(%)]

表2 2組HP根除率的比較

糖尿病患者營養神經的小血管基底膜增厚，血管狹窄，造成缺血性壞死；另外，血糖增高，內源性胰島素缺乏，使葡萄糖磷酸化障礙，經山梨醇旁路代謝，致神經細胞內滲透壓升高，神經纖維水腫產生神經傳導障礙。植物神經病變的結果，使胃腸道對各種刺激不敏感，這可能是糖尿病并消化性潰瘍患者上腹痛等上消化道癥狀少的原因。本文觀察到T2DM組與非糖尿病組，2組并PU節律性疼痛癥狀，有顯著差異性(P＜0.05)，與這一推測是相一致的。

HP感染與潰瘍發生關系密切。本資料糖尿病組HP感染率與非糖尿病組差異無顯著性，與目前國內外相關文獻報道[4-5]相似，表明HP感染在各類潰瘍發病中均為重要因素，這也說明HP感染似乎與血糖升高無關。但本研究樣本量小，可能影響統計結果。

關于T2DM患者HP感染根除治療的效果問題，文獻報道無論I型還是Ⅱ型糖尿病患者其HP的根除率均明顯低于非糖尿病的消化不良患者[6]，且復發率高于非糖尿病者[7]。糖尿病患者HP根除率低的原因，可能與下列因素有關：(1)胃運動障礙，朱瑞平等[8]研究發現Ⅱ型糖尿病患者胃泌素分泌增高，胃動素濃度升高，生長抑素水平下降與其胃運動障礙、胃酸排空延遲有關，胃運動障礙本身不太可能是原發病因，但可加重HP或非甾體抗炎藥(NSAID)對黏膜的損害[9]。(2)糖尿病患者合并植物神經病變，亦可出現食道和胃蠕動減慢，胃張力減低，排空時間延長等胃輕癱綜合征，加重HP感染。(3)胃黏膜血流量減少。林健才[3]觀察糖尿病患者胃黏膜毛細血管基底膜增厚，微血管內皮細胞增生腫脹，致使胃黏膜血流量明顯減少，胃黏膜缺血，細胞更新延遲，再生修復能力下降，黏膜防御能力減弱，使HP易于對胃黏膜造成更嚴重的損害。(4)糖尿病患者免疫力低下，易合并細菌感染，反復使用抗生素后，導致HP耐藥。以上因素使糖尿病患者的胃黏膜防御能力下降，HP攻擊能力增強，更難以清除。因此，我們建議對T2DM并PU患者HP感染根除治療，可采用四聯療法(兩種抗生素+質子泵抑制劑+鉍劑)，適當延長治療時間(可用至14d)，以提高HP根除率，并注意治療后的復查，確保潰瘍的愈合，從而減少病人嚴重并發癥的發生。

[1]錢榮立,摘譯.關于糖尿病的新診斷標準與分型[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):5.

[2]朱良湘.糖尿病患者胃黏膜血流量和血黏度的研究[J].中華醫學雜志,1993,73(8):476-477．

[3]林健才.糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究[J].中國實用內科雜志,1998,18(12):739.

[4]馮波.新診斷1型糖尿病患者胃固體食物排空功能觀察[J].中華內分泌代謝雜志,2000,16(5):322-323.

[5]黃小民.老年人糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點和治療[J].中華老年醫學雜志,2002,21(3):227．

[6]Sargyn M,Uygur-Bayramicli O,Sargyn H,et a1.Type 2 diabetes mellitus affects eradication rate of Helicobacter pylori[J].World J Gastroentero l,2003,9(5):l126-1128．

[7]Ojetti V,Pitocco D,Bartolozzi F,et a1.High rate of helicobacter pylori reinfection in patients affected by type 1 diabetes[J].Diabetes Care,2002,25(8):1485．

[8]朱瑞平,鄧長生,朱尤慶.老年糖尿病患者胃液體的排空與胃泌素、胃動素、生長抑素的關系[J].武漢大學學報,2003,24(3):268-269.

[9]胡品津.消化性潰瘍[A].陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:389.

Objective To investigate the clinical characteristics of type-2 diabetes mellitus and peptic ulcer, and the eradication rate of Helicobacter pylori (HP)treatment. Methods T2DM and PU 56 cases for the observation group, the control group 62 patients was randomly selected with the same period in the observation group of non-diabetes, with peptic ulcer detected by endoscopy. The two groups carried out gastroscopy as a routine examination and HP detection, analysis of two groups of clinical features, the site of ulcer HP-positive rate. A triple therapy with omeprazole 20mg bid, amoxicillin 1000mg bid and metronidazole 400mg bid was given to both groups HP infected patients for one week. Cure was def i ned as the absence of HP infection, assessed by 14C-urea breath test,4 weeks after completing anti-microbial therapy. Eradication rate calculated to compare differences between the two groups. Results Two groups of rhythmic pain, detection of gastric ulcer were signif i cant difference (P＜0.05), two groups of HP infection was no signif i cant difference(P＞0.05). T2DM and PU HP eradication rate of 61.5% (24/39), signif i cantly lower than the control Group eradication rate 88.0% (44/50)(P＜0.05). Conclusion The clinical symptoms, ulcer location was different, and the HP infection rate was indifference between the two groups. The HP eradication rates by triple therapy, the T2DM group less than non-diabetic patients with PU.

Type-2 diabetes mellitus; Peptic ulcer; Helicobacter pylori?

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.20.045

510300 廣州新海醫院 (黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹)