慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的治療體會

韓靜

102605 北京市大興區(qū)青云店鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 (韓靜)

在社區(qū)醫(yī)療中，慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，是嚴重危害人民身體健康的慢性非傳染性疾病，由于其患病人數(shù)多、死亡率高、社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。它是指有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫；氣流阻塞進行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴氣道高反應(yīng)性，后期可并發(fā)慢性呼吸衰竭及肺源性心臟病。為了探討在社區(qū)醫(yī)療服務(wù)中，對COPD急性加重期及時治療，減少機械通氣，現(xiàn)對我社區(qū)2005～2009年102例COPD中急性加重期患者合并II型呼吸衰竭的治療經(jīng)驗進行分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的診斷標準

符合慢性阻塞性肺疾病的診斷標準[1]，同時伴有低氧血癥(PaO2＜60mmHg)和二氧化碳潴留(PaCO2＞50mmHg)，可伴有酸堿平衡的紊亂。

1.2 一般資料

從2005年9月～2009年12月，我院共收治住院COPD患者102例，其中男性72例，女性30例；年齡52～80歲，其中52～65歲者32例，66～80歲者占70例。COPD合并II型呼吸衰竭48例，占COPD患者的47.1%，其中男32例，女16例，52～65歲15例，66～80歲33例。合并心力衰竭者24例，占50%，曾于上級醫(yī)院氣管插管行機械通氣者22例，占45.8%；嚴重肺氣腫、肺大泡合并自發(fā)性氣胸患者2例，占4.2%。

1.3 臨床表現(xiàn)

48例COPD合并II型呼吸衰竭的患者，主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短等癥狀，痰量因人而異，為白色黏液痰，合并細菌感染后則變?yōu)轲ひ耗撔裕抵锌蓭аz。感染是急性加重期最常見的誘因，晚期患者氣短癥狀非常明顯，即使是輕微的活動都不能耐受，查體可見呼氣時間延長，肺部常可聽到哮鳴音，同時伴有發(fā)紺，血氣提示不同程度的缺氧和二氧化碳潴留，同時會引起神經(jīng)精神癥狀。

1.4 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的相關(guān)危險因素

COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭與個體因素如α1-抗胰蛋白酶缺乏及環(huán)境因素如吸煙、化學物質(zhì)吸入、空氣污染、感染及社會經(jīng)濟地位有關(guān)。

1.5 治療

經(jīng)積極治療原發(fā)疾病及祛除誘因如控制性氧療，降階梯應(yīng)用抗生素，應(yīng)用支氣管舒張劑及糖皮質(zhì)激素外，合理應(yīng)用呼吸興奮劑， 一般為5%葡萄糖500ml+尼可剎米4～8支(0.375g/支)，20～30滴/分或5%葡萄糖或生理鹽水500ml＋洛貝林5mg×3，20～30滴/分。一般應(yīng)用3～5d，或給藥12h，間歇12h。為了克服呼吸興奮劑的不良反應(yīng)，可采用聯(lián)合兩種藥物的交替的給藥方法。治療過程中必須嚴密觀察藥物是否有效，有否中毒。

2 結(jié)果

治療后患者肺功能得到改善，血氣指標明顯好轉(zhuǎn)，運動耐力及生活質(zhì)量得到改善，具體情況見表1。

表1 48例COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭經(jīng)呼吸興奮劑治療后的轉(zhuǎn)歸情況[例(%)]

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[2]。流行病調(diào)查顯示，COPD患病率在我國40歲以上成年人中逐年上升(達8.2%)，成為我國人群主要死因之一和造成社會負擔的一個重要原因，其并發(fā)癥也不斷增多，其中并發(fā)II型呼吸衰竭就占47.1%。

臨床觀察COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭主要原因有感染、呼吸興奮劑的治療不及時及由上級醫(yī)院轉(zhuǎn)至我院的脫機之后再次出現(xiàn)II型呼吸衰竭的，此時血氣提示不同程度的缺氧和二氧化碳潴留，對機體損害比較明顯，可引起心、腦、腎等多臟器功能不全，或出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀(肺性腦病)。此時，很多患者由于各種原因不能進行機械通氣，這時除了氧療及抗生素使用尤其重要外，合理、適量、早期應(yīng)用呼吸興奮劑對于患者改善癥狀、降低病死率亦有重要作用。

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭時，PaO2降低和PaCO2升高對呼吸中樞有很強的刺激作用，缺氧和CO2增多相比，后者通常是引起呼吸中樞興奮的主要因素。但在嚴重呼吸衰竭時，呼吸中樞對CO2的敏感性降低，CO2增加的刺激不再是引起呼吸中樞興奮的主要因素，這時呼吸主要依靠缺氧時頸動脈體及主動脈體化學感受器的反射性刺激來維持，這時如果給高濃度氧，則缺氧對呼吸中樞的興奮作用被消除，致使呼吸受到抑制，使血中二氧化碳分壓更升高。如配合應(yīng)用呼吸興奮劑，可避免因氧療導(dǎo)致的呼吸抑制，及時達到糾正缺氧與CO2潴留的目的。因此，應(yīng)用呼吸興奮劑來降低PaCO2、增加氧合作用仍有其治療價值。同時，由于不少呼吸興奮劑還有蘇醒作用，可使患者意識恢復(fù)和保持清醒，利于祛痰，當PaCO2＞75mmHg時，對于II型呼吸衰竭患者即使無意識障礙也可酌情使用呼吸興奮劑[3]。所以在基層醫(yī)院呼吸興奮劑仍然是治療II型呼吸衰竭的重要措施。

綜上所述，慢性阻塞性肺病(COPD)、肺心病晚期多發(fā)生呼吸衰竭，產(chǎn)生嚴重缺氧及二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)，預(yù)后不良。在綜合治療的基礎(chǔ)上及早適當應(yīng)用呼吸興奮劑治療往往能使一部分患者起死回生，生命指征、血氣分析、全身狀況、肺部體征、呼吸道癥狀得以緩解。故在基層醫(yī)院中樞呼吸興奮劑在COPD合并Ⅱ型呼衰的應(yīng)用價值及地位值得肯定。多年的臨床實踐也證實只要中樞興奮劑應(yīng)用得當，仍是這類患者緩解癥狀非常有用的藥物。

[1] 陸慰萱.呼吸系疾病診斷與診斷評析[M].上海:上海科學技術(shù)出版社,2004:88.

[2] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):254-261.

[3] 王吉耀.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:166.