螺旋CT在百草枯中毒肺損害中的價值

賈西中

（南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院CT室，河南南陽 473058）

百草枯（paraquat，PQ）又名克蕪蹤，是一種使用廣泛的農用除草劑，對人畜有劇毒，由于缺乏特效解毒劑，口服后死亡率高。口服百草枯中毒后，除引起消化道糜爛、出血外，還可損害多個重要臟器，其中以肺損傷較明顯，可導致呼吸困難、急性肺水腫、進行性肺纖維化等，進行性呼吸衰竭是常見的死因。筆者收集我院2003～2009年18例患者的臨床、CT資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

18例中，男4例，女14例，年齡 13～50歲，平均30歲。18例均系口服中毒，3例為誤服，其余15例因輕生而服用。口服劑量＜10 ml者7例，10～100 ml者11例。主要臨床表現：惡心、嘔吐，胸骨后燒灼痛，胃部灼熱，口腔黏膜潰瘍，咽喉紅腫，吞咽困難，咳嗽，胸悶，氣促，呼吸困難。

1.2 方法

CT掃描采用日立公司生產的HITACHI prorto螺旋CT掃描機，掃描參數：120 kV，100 MA，1 SEC，層厚 10 mm，螺距1 mm。

2 結果

18例患者肺部CT表現及相關并發癥與中毒的劑量和檢查時間相關。劑量小時，肺部損害程度輕，劑量大時，肺部損害程度重。隨檢查時間不同出現以下CT改變。早期（≤7 d）：12例表現為磨玻璃樣改變（圖1a），6例表現為肺實變（圖1b）；9例表現為肺過度通氣（圖1a、1b）。早期CT改變以肺周邊分布為主的磨玻璃、實變影，同時伴肺過度通氣為主要表現。中期（7～14 d）：磨玻璃樣改變4例、肺實變6例。中期CT改變磨玻璃影、肺實變有逐漸吸收、范圍縮小趨勢（圖2）。晚期（≥14 d）：肺間質纖維化8例。肺間質纖維化為晚期主要CT表現（圖3）。本組病例肺外合并癥中，心臟增大5例（圖2、3）、胸腔積液6例（圖2、3）、心包積液3例、胸腺出血1例。

3 討論

百草枯中毒肺損害的機制、病理演變過程：百草枯具有多系統毒性，主要損害上皮組織，對肺組織具有較強的親和力。百草枯進入機體后，肺組織中的濃度是其他組織的10～90倍，其損害程度嚴重于其他組織[1]；百草枯接受電子經線粒體還原酶Ⅱ，細胞色素C還原酶等催化作用下產生H2O2-及O2-、OH-等自由基，使肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細胞受到損害，引起腫脹變性壞死，抑制肺泡表面活性物質的形成，早期表現為肺充血、水腫、肺泡壁增厚，部分肺泡充滿水腫液及大量纖維素和單核細胞，此后逐漸肺泡滲出物（含脫落肺泡上皮碎屑、巨噬細胞、紅細胞及透明膜）機化，單核細胞浸潤出血和間質成纖維細胞增生，肺泡間質增厚，引起肺實變和纖維化，最終發生肺纖維化引起呼吸衰竭而死亡[2]。一般口服百草枯2～14 d出現呼吸道癥狀，肺損害導致呼吸功能不全是百草枯的主要并發癥及死亡原因，發生率為44%～90%，與中毒劑量相關[3]。病理演變過程是：1～7 d為炎癥反應，肺水腫和出血；7～14 d出現修復和機化改變；21～45 d出現明顯的肺纖維化和纖維瘢痕[2,4]。

肺部CT表現及相關并發癥與中毒的劑量和檢查時間相關。本組病例7例存活，服藥量均不超過10 ml，其中3例僅表現為肺紋理增多，另4例CT掃描見肺周邊區淺淡磨玻璃樣表現，CT追蹤復查4例見肺周邊區出現肺纖維化。該7例存活病例未發現肺外并發癥。由此可見，劑量小時，肺部損害程度輕，并發癥少，治愈率高，預后較好。肺紋理增多的病理基礎考慮與中毒早期由于血管內皮細胞膜受損，毛細血管充血水腫、間質性肺水腫，支氣管血管受累相關。劑量大時，肺部損害程度重，同時肺外并發癥增多，隨檢查時間不同出現以下具有分期特征的肺部CT改變。本組資料中肺磨玻璃、實變影常淺淡、濃密程度不一，其與服藥劑量、檢查時機、肺損害的程度等因素有關；淺淡而局限分布的磨玻璃影常提示肺損害程度輕，濃密而彌漫分布的磨玻璃影常提示肺部損害程度重、預后差；部分磨玻璃、實變影內可以見到支氣管充氣征。文獻報道中毒后第1周，以肺實質損害（毛玻璃影、實變影）為主[5]，本組資料表明，該期同一患者，百草枯中毒肺損害的程度不一，既有磨玻璃狀改變，又有肺實變，同時出現胸腔積液、心臟的改變，因此百草枯中毒具有多系統毒性，同一患者，同一時期，同一次檢查，可以同時出現幾種征象，這往往提示中毒程度較重、并發癥多、預后差、死亡率高。另外本組資料顯示，百草枯中毒肺部損害的分布部位、范圍不一：以肺周邊近胸壁、縱隔區為主（9例）；范圍大小不一（12例）：可以是亞段性、段性、大葉性或彌漫性分布，多數呈多葉、多段分布。11例死亡者CT中均可見兩肺多個肺段、多個肺葉磨玻璃樣改變、肺實變；7例同時或分別合并胸腔積液、心臟增大、心包積液、胸腺出血等肺外表現。因此表明，肺部損害程度愈重，死亡率愈高；肺外合并癥愈多，死亡率愈高；隨著多器官、多系統損害，死亡率逐步增加。存活到中期（7～14 d）的患者CT掃描見磨玻璃影、肺實變有逐漸吸收、范圍縮小趨勢；病理基礎考慮與肺泡滲出物機化相關。雖然該期肺部出現修復和機化的改變，但肺部損害已成為不可逆性。晚期（≥14 d）：肺間質纖維化8例，支氣管擴張3例。晚期的CT改變主要是肺間質纖維化；病理基礎考慮與間質成纖維細胞增生，肺間質增厚相關。在中毒后期的CT表現中主要以前期病變的演變為主[6]，百草枯中毒早期肺部出現磨玻璃、實變影，存活到中期的患者，肺部磨玻璃、實變影有吸收、范圍縮小趨勢，但該區域肺部損害已成為不可逆性，如患者存活到晚期，該區域肺呈纖維化改變。

百草枯中毒肺損害時肺實質、肺間質均受累，早中期以肺實質損害為主要CT表現，晚期以肺間質損害為主要CT表現。螺旋CT掃描有助于觀察肺損害的程度、演變，有助于顯示肺外并發癥，對于判斷預后制訂方案有幫助。

[1]寧宗,李其斌.百草枯中毒所致的肺損害及治療進展[J].蛇志,2007,19(3):208-210.

[2]馮亞賓,崔朝勃.百草枯中毒的肺部損害[J].臨床肺科雜志,2006,11(5):638.

[3]岳文香,李瑞慧,謝寶松,等.百草枯中毒并發急性呼吸衰竭6例報告[J].福建醫藥雜志,2008,30(3):61-62.

[4]左竹林,段生會.百草枯中毒和百草枯肺[J].中國臨床醫生,2000,28（8）:22-23.

[5]韓東明,王清華,孫建明,等.百草枯中毒14例肺部X線與CT表現[J].鄭州大學學報:醫學版,2004,39(1):162-163.

[6]李欣,李志遠,段玉玲,等.CT對百草枯中毒肺損傷的影像分析[J].中國急救醫學,2003,23(11):808-809.