楊 芳
YANG Fang
(四川省安岳縣通賢中心醫院內科,四川安岳 642352)
我院 2009年 1~10月對 23例原發性高血壓患者采用卡維地洛治療,觀察其對腎臟功能的保護作用,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇 2009年 1~10月我院原發性高血壓患者 23例,均符合原發性高血壓診斷標準[1],其中男 10例,女 13例,年齡 36~62歲,平均年齡(51.6±5.6)歲,病程 5~ 30年,平均病程 (17.2 ±5.2)年,舒張壓(DBP)90~109 mmHg,收縮壓(SBP)≤180mmHg,24小時尿白蛋白 30~300mg。排除繼發性高血壓、3個月內患急性心肌梗死、充血性心力衰竭、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、高度房室傳導阻滯、嚴重心動過緩、原發性肝腎疾病及對卡維地洛過敏者。
1.2 治療方法 患者在 2周的沖洗期內,停服各種降壓藥、降脂藥、保腎藥及影響血黏度、血小板聚集的藥物。沖洗期結束后進行為期 16周的治療期,口服卡維地洛(商品名:絡德,北京巨能制藥有限責任公司產品)10 mg,2次 /日,4周后如 DBP≥90 mmHg,則劑量加倍。
1.3 觀察方法及項目 沖洗期每日上午 9:00~10:00對患者用標準水銀柱血壓計測量右臂坐位血壓 3次,以Korotkoff I為收縮壓、Korotkoff V為舒張壓,以第 2周 7次血壓的平均值作為治療前的基礎血壓,同時測心率和心律。治療期間每 2周隨訪 1次,測血壓,記錄不良反應情況,最后 1周每日測血壓 1次,取 7次血壓平均值作為治療后血壓。沖洗期末和治療第 16周分別測定24小時尿總蛋白 (UTP)、24小時尿蛋白(Alb)、血、尿β2微球蛋白(β2-MG)、腎小球濾過率(GFR)、血尿素氮(BUN)、肌酐 (Cr)、血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白 A(apoA)、載脂蛋白 B(apoB)和血電解質(Na+、Cl-、K+)。
1.4 統計學方法 數據采用 SPSS 10.0統計學軟件進行處理。計量資料以均數 ±標準差表示,自身前后對照采用配對 t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血壓控制情況 23例患者收縮壓由治療前的(156.2±11.8)mmHg降至(134.5±10.9)mmHg,舒張壓從(101.5±3.7)mmHg降至(85.3±5.6)mmHg,差異均有統計學意義(t分別為 6.11和 5.68,均 P <0.05)。
2.2 腎臟功能及其它實驗室項目檢測情況 見表 1。

表1 23例原發性高血壓患者治療前后各項指標比較
2.3 不良反應發生情況 治療期內發生頭痛 3例,頭暈、乏力 2例,均程度輕微,可耐受,無患者退出試驗。
卡維地洛是一種新型的 β-受體阻滯劑的抗高血壓藥物,同時具有繼發于 α1-受體阻滯劑作用的血管擴張作用[2]。范虹等研究證實卡維地洛 10~20mg每日 2次可有效控制血壓,半衰期長,而且副作用少[3]。
高血壓人群終末期腎功能衰竭發生的危險性是非高血壓人群的 8倍[4]。持續性蛋白尿是高血壓患者腎功能障礙的早期征象,是心血管發病和死亡危險性增高的重要標志之一[5]。治療蛋白尿可以延緩腎臟疾病及心血管疾病的進程。血漿 Alb帶負電荷,不易通過腎小球濾過膜濾過,當腎小球濾過膜電荷屏障通透性輕度增加時,尿中 Alb可明顯增加,UTP也增加[6]。β2-MG可以從腎小球濾過膜自由濾過,而幾乎 100%被腎小管重吸收。當腎小管重吸收功能輕度受損時,尿中 β2-MG可以升高,而血中 β2-MG升高可反映早期腎小球濾過功能損害[7]。
抗高血壓治療不僅僅是降低血壓,更重要的是保護靶器官,降壓藥通過逆轉腎臟結構的變化,改善腎出球小動脈、腎入球小動脈和腎小球的血流動力學,恢復腎小球的濾過能力,從而降低蛋白尿的排泄,達到保護腎功能的目的。卡維地洛能保持腎血流量、腎小球濾過率和鈉排出量,降低出球小動脈阻力,降低腎小球毛細血管內壓力,直接清除氧自由基,抑制脂質過氧化,保護完整細胞避免氧自由基誘導的細胞死亡,降低腎小球基底膜的通透性,從而減少蛋白尿的排泄,延緩腎小球硬化和小管間質損害,保護腎功能[5]。在顯著降低高血壓病患者血壓的同時也能減少 24小時尿白蛋白的排泄,降低血、尿 β2-MG,保護腎功能,與文獻報道一致[8]。
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