肝硬化并消化性潰瘍的臨床特點

李偉濤 黃鵬

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍臨床上不少見，往往由于肝硬化癥狀明顯而掩蓋了潰瘍的表現，以至誤診率較高而延誤治療，為探討其臨床特點和治療，本文分析我院2004年1月至2009年12月肝硬化患者224例中乙型肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍65例，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組患者65例為我院的住院和門診病例，男53例，女12例，年齡30～76歲，平均52.3歲，肝硬化病程1～15年，平均6.1年，酒精性肝硬化及其他肝硬化不在資料范圍。

1.2 檢查方法 均經乙肝六項(HBsAg HBsAb.HBeAg HBe-Ab.HBcAb.HBcAb-IgM)及HBV-DNA，肝臟B 超或CT 檢查確診肝硬化，消化性潰瘍經胃鏡及組織學檢查確診，快速尿素酶檢測幽門螺桿菌(HP)。

1.3 臨床表現 本資料中上腹規律性疼痛5例，腹隱痛、脹痛27例，反酸、噯氣33例;伴嘔血或黑便37例，黃疸18例，腹水28例，脾大39例，意識障礙5例，尿少2例。肝功能child A級28例，B級30例，C級7例。合并膽石癥5例，感染8例，心臟缺血11例，心律失常5例。

2 結果

2.1 內鏡下表現及病理檢查結果 本組65例中，十二指腸潰瘍22例，占33.8%，其中球部潰瘍15例、球后潰瘍4例、霜斑狀潰瘍3例;胃潰瘍37例，占56.9%，其中胃體潰瘍21例，胃角潰瘍6例，胃竇潰瘍6例，多發性潰瘍4例;復合性潰瘍6例，占9.2%。潰瘍灶大多是圓形式橢圓形，邊界較規則，覆白色或褐色苔膜，部分可見血痂，并有不同程度的胃黏膜花斑狀改變或痘疹狀糜爛，潰瘍的直徑小于0.5cm有42個，直徑在0.6cm～2.0cm有20個，直徑大于2.0cm有8個，病理學檢查示潰瘍特征，并見黏膜下血管擴張，較輕程度的炎性細胞浸潤。胃潰瘍中有10例黏膜輕度不典型增生。

2.2 幽門螺桿菌感染情況 本組有54例作快速尿酶定性檢查，呈陽性20例，占37.0%;其中男 47例，呈陽性 17例(36.2%)，女7例，呈陽性3例(42.9%)。肝功能 A級24例，呈陽性8例(33.3%)，B級27例，呈陽性11例(40.7%)，C級3例，呈陽性1例(33.3%)。表明HP感染與肝硬化合并消化性潰瘍無關。

2.3 治療情況 所有患者在明確診斷后，在積極綜合治療原發病，護肝、營養、改善循環、止血、利尿等基礎上，分別應用奧美拉唑、磷酸鋁凝膠等藥物治療潰瘍，4周為一療程，1～2個療程后潰瘍愈合52例(80.0%);其余13例中8例因反復出血轉外科治療，5例死于肝腎功能衰竭。

3 討論

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍，有報道其發生率占肝硬化患者的18.6%，尸解其發生率為17.7% ～26.5%［1］。大約是正常人群的2～3倍，本組資料肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍發生率為29%，比文獻報道稍高，可能與本地的乙型肝炎的高發病率有一定關系。

肝硬化合并消化性潰瘍的發病機制至今尚不清楚，除了消化性潰瘍常見的胃酸、膽汁、HP外可能與門靜脈高壓致門靜脈瘀血有關，肝硬化門靜脈高壓時胃壁毛細血管血流增加可達78% ～100%［2］;黏膜下胃動、靜脈短路使組織充血水腫，但黏膜層血流減少。氧及營養物質運送到黏膜的時間延長，二氧化碳及其他代謝產物不能及時排除、影響黏膜的分泌和碳酸氫根的生成，前到腺素合成及能量代謝障礙，繼而發生變性，壞死及脫落形成潰瘍。同時門靜脈瘀血還大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了對酸、胃蛋白酶、膽汁、酒精等攻擊因子的敏感性。其次肝功能減退，促胃液分泌物(胃泌素、組胺，5-羥色胺等)滅活減少，使胃酸分泌亢進和易形成腸源性內毒素血癥。內毒素是內皮素-1分泌增加的主要因素，內皮素-1升高不僅使組織缺血，而且進一步造成門靜脈高壓和循環高動力狀態［1］。加劇門靜脈瘀血形成的惡性循環，使黏膜糜爛形成潰瘍;再者肝硬化時植物神經功能紊亂、血漿蛋白過低，維生素A及U缺乏，精神障礙等均可使胃腸黏膜易受損傷［3］。以上各因素可能導致了肝硬化患者消化性潰瘍發生率明顯增高，且以胃潰瘍居多。本組胃潰瘍及復合性潰瘍占66.1%，(43/65)例，并且胃潰瘍常伴胃炎及胃出血等特點，本組有37例胃出血，并有8例反復出血難以治愈轉外科處理。

HP感染目前普遍認為與消化性潰瘍的發生密切相關，但肝硬化合并消化性潰瘍的HP感染率明顯低于消化性潰瘍，本組資料的HP感染率為37.0%，與王蕓［4］報道的42.9%相仿，也與正常人群中HP感染率的40% ～60%相近，說明肝硬化合并非消化性潰瘍與HP感染無相關，同時本資料肝功能分級與HP感染率無差異，支持HP感染不是肝硬化合并消化性潰瘍的主要致病因素的觀點［5］。這可能因為門脈門壓時胃黏膜充血及黏膜肌層變薄不利于HP生存。

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍確診后應盡早施行內科綜合治療，在改善肝功能和降低門脈高壓基礎上。消化性潰瘍的治療應以保護胃黏膜和促進潰瘍愈合為主，無須對肝硬化患者作HP根治;對反復發作難治性潰瘍、出血等應在肝功能允許下不失時機行外科處理或介入科治療，以提高生存率，降低病死率。

［1］劉建生，費正權，傅極.45例肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點與治療，新醫學，1999，30(11):634.

［2］游昌，莊林.門脈高壓性胃黏膜病變發病機制的研究進展，臨床薈萃，1997，12(16):725-728.

［3］劉軍英，石巧榮，歐琴，等.肝源性潰瘍的臨床分析，中華消化內鏡雜志，2001，18(4):244.

［4］王蕓，郭強.肝硬化門脈高壓與肝源性潰瘍.臨床消化病雜志，2001，13(3):122.

［5］Tsai CJ.Helicobacter Pylori infection and peptic ulcer in cirrhosis.Dig Dis Sci.1998:6:1219.