非心源性心肌酶顯著增高的臨床特點分析

陽維德,黃立偉

(廣西壯族自治區南溪山醫院 1 .心內科;2.檢驗科,廣西 桂 林 541002)

非心源性心肌酶顯著增高的臨床特點分析

陽維德1,黃立偉2

(廣西壯族自治區南溪山醫院 1 .心內科;2.檢驗科,廣西 桂 林 541002)

心肌酶學指標是心肌損傷、壞死的血清標志物之一,當發現心肌酶學指標顯著增高時,通常要考慮與急性心肌梗死(AMI)鑒別。為了鑒別心肌酶增高的病因,就在臨床遇到的31例非心源性心肌酶顯著增高患者的臨床資料進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 觀察組31例,為非心源性心肌酶顯著增高患者,男 22例,女9例,年齡 26-81(51.9±17.1)歲;病因:腦血管意外6例,嚴重創傷5例,顱腦外傷4例,癲癇大發作3例,甲狀腺功能減退3例,紅斑狼瘡1例,硬皮病并心包積液1例,病毒性腦炎1,重癥肌無力1例,尿毒癥性心包炎1例,多發性骨髓瘤1例,嚴重低血鉀骨骼肌麻痹1例,皮膚變態反應1例,有機磷農藥中毒1例,輸液反應1例。AMI組30例,為本院心內科住院確診患者,男24例,女6例,年齡(59.0±12.7)歲。正常組 30例,隨機抽取在心內科住院心肌酶正常的穩定型冠心病患者,男22例,女8例,年齡(58.7±11.6)歲。三組患者性別、年齡無統計學差異。

1.2 方法 觀察組患者從發現心肌酶顯著增高后均每4 h檢測1次血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌鈣蛋白I(cTnI)和十八導聯心電圖,持續24-48 h,以除外AMI;AMI組入院后每4 h檢測上述指標24-48 h。CK和CK-MB測定方法分別采用日立7180全自動生化分析儀速率法和免疫抑制速率法進行測定,cTnI測定采用定性分析。觀察組患者的病因診斷依據患者所在專科的臨床診斷。AMI的診斷符合 2004年 ACC/AHA診斷標準[1]。

1.3 統計學處理 數據使用SPSS 13.0統計軟件包進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,顯著性檢驗采用單因素方差分析(One-way ANOVA),多重比較采用Dunnett's T法,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組間心肌酶指標比較 觀察組CK峰值明顯高于AMI組和正常組;觀察組CK-MB峰值高于正常組,而明顯低于AMI組;觀察組和正常組的CK-MB/CK比值均明顯低于AMI組,而觀察組的CK-MB/CK比值明顯低于正常組。

表1 三組患者心肌酶譜指標結果比較

2.2 觀察組心肌酶指標和心電圖ST-T波均無動態演變過程,AMI組心肌酶學和心電圖ST-T波均符合AMI動態演變過程;觀察組cTnI均為陰性,AMI組cTnI均為陽性。

3 討論

CK廣泛存在于人體各種肌肉組織和腦組織中,是一種二聚體,由兩個亞基組成,形成CK-MB、CKMM、CK-BB 3種同工酶。CK-BB主要存在于腦組織中,CK-MB和CK-MM存在于各種組織肌肉中,在不同肌肉組織中同工酶的比例不同;骨骼肌中98%-99%是CK-MM,心肌中CK-MB占CK總量的15%-25%[2]。本研究觀察組CK峰值明顯高于AMI組和正常組,而CK-MB峰值高于正常組,但明顯低于AMI組;進一步對CK-MB/CK比值進行分析表明,觀察組CK-MB/CK比值明顯低于AMI組和正常組,三組中以AMI組的CK-MB/CK比值最高。結果提示觀察組心肌酶學指標的增高主要是CK顯著增高,而CK-MB并不同步增高,表現為CK增高與CK-MB分離現象。結果表明,非心源性心肌酶學顯著增高與AMI患者的區別關鍵在于前者CK顯著增高,而CK-MB/CK比值明顯降低。一般情況下正常人血清中CK-MM占較大比例,只有少量CK-MB,占CK總活力少于5%,絕對值不超過25 U/L,本研究非心源性心肌酶顯著增高患者并無心肌損傷、壞死的證據,但其CK-MB活性亦顯著高于正常組,可能有幾方面原因。首先,CK-MB并非心臟所特有,在正常人骨骼中也有少量存在。許多疾病如各種血液病、非心臟手術、結締組織病、骨骼肌損傷、病毒性腦炎、肺炎盤性扁桃體炎,甚至上呼吸道感染時均可引起升高[3];其次,免疫抑制法測定CK-MB活性的主要原理為試劑中含有抗CK-M抗體抑制CK-M亞基活性,測定CK-B亞基的活性,再乘以2換算成CK-MB的活力,但這一反應是在假定CK-BB的活力可忽略不計的前提下來計算的,但實際上,溶血及血液中巨CK、CK-BB和CK-MM亞型等都會對測定結果產生干擾現象,導致CK-MB活性結果偏高。有學者在腦外傷性疾病患者檢測CK-MB活性增高,而CK-MB質量正常,認為這可能與腦外傷時CK-BB在血中出現影響CK-MB活性測定有關,建議對腦外傷性疾病患者檢測CK-MB質量較CK-MB活性能更真實地反映疾病狀態[4]。此外,非心源性心肌酶顯著增高時,高活力的CK不稀釋可致CK-MB假性增高,其原因也是由CK-MB檢測方法局限性引起的。正常人血清中CK同工酶主要為CK-MM、CK-MB和極少量的CK-BB,由于CK-BB含量極微,可忽略不計;測定CK-MB時由于CK含量很高,M亞單位含量同樣很高,此時試劑中抗CK-M抗體量相對不足,M亞單位沒有完全被抑制,M亞單位與B亞單位一起參與反應,因而造成CK-MB結果假性升高[5];這種情況在皮肌炎、骨骼肌損傷患者中較常見。臨床上還有極少數CK-MB假性升高情況,CK-MB/CK比值高達50%以上,但最多見的原因是腫瘤[6]。本組非心源性心肌酶顯著增高患者的病因,主要為各種中樞神經系統疾病、嚴重創傷、骨骼肌損傷和各種肌病等,由于其CK顯著增高不是心肌損傷、壞死導致,盡管其CK-MB活性高于正常,但CK-MB占CK總活力的比例減少,CK-MB/CK比值顯著降低。

根據病人的典型臨床表現、心電圖特異改變以及血清心肌酶的異常變化來診斷AMI已被廣泛接受,但臨床上仍有部分病人缺乏典型胸痛癥狀或典型心電圖改變,給診斷帶來了困難,因此臨床表現不典型的AMI常需要靠心肌酶來輔助診斷。對于心肌酶顯著增高的患者,非心血管專科醫師常首先考慮為AMI或與心臟受損有關[7-9]。正確鑒別心源性和非心源性心肌酶顯著增高,是減少誤診的關鍵,本研究動態觀察了非心源性心肌酶顯著增高患者的心肌酶學和心電圖ST-T波均無動態演變過程,血清cTnI均為陰性,血清心肌酶學表現為CK顯著增高,而CK-MB/CK比值顯著降低。因此,臨床工作中遇到心肌酶顯著增高患者時,除仔細了解病史、臨床表現外,應認真分析其心肌酶學增高的特點,動態觀察心肌酶學和心電圖ST-T波的變化;對于CK顯著增高,但CK-MB/CK比值明顯降低,心肌酶學和心電圖ST-T波無明顯動態變化的患者,應考慮為非心源性原因。

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1007-4287(2010)09-1458-02

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