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臨床分離鮑曼不動桿菌的感染分布及耐藥性分析

2010-08-21 00:22:08朱秀梅
中國實驗診斷學 2010年9期
關鍵詞:耐藥

林 花,才 華,朱秀梅

(1.吉林大學第一醫院,吉林 長 春 130021;2.長春市中心醫院;3.吉林大學南湖校區醫院)

臨床分離鮑曼不動桿菌的感染分布及耐藥性分析

林 花1,才 華2*,朱秀梅3

(1.吉林大學第一醫院,吉林 長 春 130021;2.長春市中心醫院;3.吉林大學南湖校區醫院)

*通訊作者

鮑曼不動桿菌是醫院感染的重要病原菌.近幾年在臨床標本中檢出率不斷增加,在非發酵菌中僅次于銅綠假單胞桿菌之后,主要引起呼吸道感染,也可引發菌血癥、泌尿系感染、繼發性腦膜炎、手術部位感染、呼吸機相關性肺炎、靜脈導管相關感染等[1]。為了解我院鮑曼不動桿菌的感染及耐藥情況,我們收集了本院從2007年-2008年分離獲得的304株鮑曼不動桿菌,對其病區感染分布及耐藥情況進行總結分析。

1 材料與方法

1.1 菌株來源及鑒定 收集2007-2008年我院臨床分離出的鮑曼不動桿菌304株。菌株鑒定采用VITEK2全自動微生物鑒定系統,儀器及配套鑒定卡條均為法國梅里埃公司生產,質控菌株有大腸埃希菌ATCC25922、綠膿假單胞菌ATCC27853。

1.2 藥敏試驗 采用瓊脂紙片擴散法,藥敏結果根據CLSI(美國國家臨床實驗室標準化委員會)出版的指南為標準進行判讀,藥敏紙片為英國Oxoid公司產品。

1.3 數據統計 使用WHONET5.4統計軟件分析結果。

2 結果

2.1 標本分布 304株鮑曼不動桿菌主要分布在ICU病房。其中 ICU病房95株(31.3%),兒科60株(19.7%)呼吸內科40株(13.2%),神經外科和神經內科各35株(11.5%),血液腫瘤科20株(6.6%),其他科室47株(15.5%)。

2.2 304株鮑曼不動桿菌藥敏結果 將近30%鮑曼不動桿菌為多重耐藥,其中8株為泛耐藥菌株(對所測試的藥物均耐藥)。鮑曼不動桿菌對哌拉西林、氨曲南、復方新諾明和頭孢噻肟耐藥率高達70%以上,對亞胺安培南耐藥率最低為10.4%;對米諾環素耐藥率次之為13.4%,對頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率為23.7%,但有65%處于中介;對頭孢吡肟、頭孢他啶的耐藥率在34.1%-37.8%之間,其余抗生素的耐藥率較高約為40%-60%,具體結果見表1。

表1 鮑曼不動桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率(%)

3 討論

鮑曼不動桿菌廣泛分布于外界環境中,為人類皮膚、呼吸道、胃腸道、生殖道的正常菌群[3]。該菌易在潮濕環境中生存,粘附力極強,易在各類醫用材料上粘附而成為貯菌源。流行病學顯示呼吸機、氧氣濕化瓶及手醫務人員雙手等是鮑曼不動桿菌的重要傳染源。過去曾被認為是低毒力的條件致病菌,然而近幾年來出現了鮑曼不動桿菌的多重耐藥菌株,甚至耐碳青霉烯類的菌株或全耐藥(pandrug-resistant PDR)菌株[2],對危重患者及長期臥床的患者威脅很大。從本文結果可以看出70%以上鮑曼不動桿菌來自ICU、呼吸科、腦外科、神經內科和血液腫瘤科。

鮑曼不動桿菌的耐藥機制主要包括:(1)誘導修飾酶的產生(2)抗生素靶位的改變;(3)胞漿膜通透性的改變;(4)藥物主動外排系統的存在;(5)耐藥基因傳播。前三者與抗生素的使用有關,而耐藥基因的傳播則與環境密切相關。在其復雜耐藥機制中,產β內酰胺酶是其主要耐藥機制。鮑曼不動桿菌不僅產廣譜β內酰胺酶,而且近年來還發現有產超廣譜β-內酰胺酶、AmpC酶和碳青霉烯酶的鮑曼不動桿菌[3]。在本文所監測的16種抗生素中,亞胺培南耐藥率最低,其次為米諾環素、頭孢派酮/舒巴坦,其耐藥率在10%-23%之間;哌拉西林、頭孢噻肟、氨曲南的耐藥率高達78%以上,可能與鮑曼不動桿菌產生了質粒或染色體編碼的β-內酰胺酶有關,但對頭孢他啶、頭孢吡肟的耐藥率較低(約35%),在加入β-內酰胺酶抑制劑舒巴坦、他唑巴坦后,抗菌藥物的耐藥率下降(由83.5%下降至42.3%)。亞胺培南可與多種青霉素結合蛋白(PBPs)結合,抑制細菌細胞壁的合成,導致細胞溶解和死亡,且其對β-內酰胺酶穩定,而成為治療多重耐藥不動桿菌的一線藥物。舒巴坦為酶抑制劑,除可抑制β內酰胺酶外,還可作用于青霉素結合蛋白,在體內可增強抗菌活性,從而顯示出它對不動桿菌的獨特殺菌作用,多重耐藥的鮑曼不動桿菌,尤其是對碳青霉烯類耐藥的不動桿菌,往往對含舒巴坦的制劑敏感。有研究表明米諾環素,因其主要作用于細菌細胞膜,有強的藥物通透性,可產生慢效殺菌作用,但研究樣本量小,需要進一步證實[4]。本文分離的304株鮑曼不動桿菌中有82株為多重耐藥株,其中8株為泛耐藥株,均對米諾環素敏感,與文獻報道一致。

本文結果表明,鮑曼不動桿菌多數抗生素耐藥率較高,并且多重耐藥狀況相當嚴重,對抗菌能力甚強的亞胺培南的耐藥率也在快速上升,而一旦對碳青霉烯類耐藥,就意味著現有的常用廣譜抗菌藥物對其多無療效[6]。廣譜抗生素使用不當,可使鮑曼不動桿菌發病率增加,其原因與廣譜抗生素殺滅敏感細菌后,耐藥率較高的鮑曼不動桿菌優勢生長有關。因此應加強臨床耐藥菌株及耐藥監測,防止抗生素濫用以保護有限的抗生素資源,加強各種耐藥基因的研究,避免鮑曼不動桿菌在醫院的傳播和流行。

[1]王金良.密切注視鮑曼不動桿菌的耐藥發展趨勢[J].中華檢驗醫學雜志,2005,28(4):355.

[2]FalagasME,Kopterides P.Risk factors forthe isolation of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii and Pseudomonasaeruginosa:a systematic review of the literature1 J Hospital[J].Infect,2006,64:7.

[3]張 櫻,陳亞崗,楊 青.不動桿菌感染及耐藥機制的研究進展[J].國外醫學?流行病學傳染病分冊,2005,32(2):109.

[4]石 巖,劉大為.多重耐藥的鮑曼不動桿菌治療探索[J].中國處方藥,2006,9(54):17.

[5]王 瑤,徐英春.2004-2005年中國CHINET鮑氏不動桿菌耐藥分析[J].中國感染控制雜志,2007,7(4).

1007-4287(2010)09-1461-02

2009-12-08)

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