橋腦旁正中梗死的臨床與磁共振血管成像改變的分析

陳漢水 童綏君 馬琪林

本組資料收集了經核磁共振的DWI聯合MRA證實為橋腦旁正中梗死的病例94例，分析其臨床表現、影像特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有收集的48例系2008年3月至2009年5月在本科住院的橋腦旁正中梗死患者，并定義為A組，并收集46例經MR證實的橋腦腔隙性梗死的病例作為對照組，定義為B組。所有病例均經過顱腦DWI證實系急性橋腦梗死，由神經內科專科醫師詢問病史及查體，癥狀體征至少由2名神經內科專科醫師確認，入院后常規檢查三大常規、肝腎功能、血脂血糖、心電圖、心臟超聲等，并進行卒中危險因素的追查，項目包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、既往有否TIA發作或心腦血管疾病史，吸煙(10支/d以上)、飲酒(白酒100 g/d以上)及纖維蛋白原的測定(＞4 g/L視為異常)。全部病例于發病48 h內行頭部MRI檢查，具體項目包括DWI，T1加權像，T2加權像，FLAIR，以及矢狀位及MRA(TOF序列)，儀器采用西門子3.0T超導磁場，以DWI相評估梗死灶，MRA評估基底動脈血管狹窄情況。

1.2 診斷依據 所有旁正中梗死患者符合原靖幸［1］2001年提出橋腦旁正中梗死的診斷:①臨床經過如血栓形成呈階梯樣進展;②影像所見橫斷面有直徑均＞15 mm的梗死灶，冠狀位為與穿通支灌流領域一致的細長的楔形梗死灶;③危險因素方面為高血壓、糖尿病、脂質代謝異常，需排除動脈源性或心源性栓塞可能。

1.3 影像分析 根據既往的資料［8，9］，MRA基顯示底動脈的管徑形狀分為5級:①正常:管腔的形狀規則;②不規則:與“正常”相類似，但管腔走形存在小缺失;③中度狹窄:流空信號局部減少;④嚴重狹窄:存在節段性信號消失;⑤閉塞:未觀察到動脈的血流信號。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析，計量資料采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，等級資料的兩組間比較用秩檢驗，P值＜0.05認為有統計學差異。

2 結果

2.1 旁正中梗死組及腔隙性梗死組患者的構成及危險因素48例新發旁正中梗死患者，男26例，女22例，平均(67.8±6.8)歲，B組男24例，女22例，平均(65.4±6.5)歲;對全部94例患者危險因素分析發現，有高血壓病(A組31例64.5%;B組29例63%);糖尿病(A組17例35.4%;B組18例38.1%)高脂血癥(A組15例31.2%;B組16例34.7%)吸煙(A組17例35.4%;B組19例41.3%)，飲酒(A組14例29.2%;B組15例32.6%)，高纖維蛋白血癥(A組15例31.2%;B組12例26.1%)，TIA發作或心腦血管事件史(A組9例18.75%;B組2例4.3%)，心房纖顫(A組2例4.2%;B組10例21.7%)。危險因素的統計學分析發現在既往的TIA或心腦血管事件中，A組的發生率大于B組，兩組對比有統計學差異(P＜0.05)，在心房纖顫中，B組的發生率大于A組，兩組對比有統計學差異(P＜0.05)，其余無統計學差異(見表1)。

表1 兩組患者的構成及危險因素

2.2 兩組病例病情進展及臨床表現

2.2.1 A組病例中21例在病初24 h內癥狀體征有進展(43.7%)，3 d內進展的有30例(62.5%)，3～7 d進展的有5例(10.4%)，大部分在1 d內進展。B組中3 d內進展的有15例(32.6%)，其余在3～7 d內未見進展。A組在3 d內進展發生率高于B組，兩組對比有統計學差異(P＜0.01)(見表2)。

表2 兩組患者病情進展及臨床表現

2.2.2 在A組的所有48例病例中，臨床表現中癱瘓最為常見46例(95.8%)，大部分為輕偏癱35例(76.1%)，嚴重偏癱例10例(21.7%)，雙側癱瘓3例(6.5%);其次是構音障礙44例(91.6%)、頭暈 38例(79.2%)、共濟失調 25例(52.1%)、感覺減退17例(35.4%)、吞咽嗆咳12例(25%)Horner征4例(8.3%)病理性哭笑2例(4.1%)。B組未發現Horner征及病理性哭笑，其余臨床表現大致同A組。上述癥狀兩組間的臨床表現無統計學差異(P＞0.05)(見表2)。

2.3 在MRA對基底動脈的管徑形狀分級中:A組:正常:19例;不規則:14例;中度狹窄:8例;嚴重狹窄:5例，閉塞:2例。B組表現為正常22例，不規則21例，中度狹窄:2例;嚴重狹窄:1例，不存在閉塞。兩組間的差異有統計學意義(P＜0.05)(見表3)，其中A組表現為形狀正常或不規則33例(68.8%)，重度狹窄及閉塞7例(14.6%)。

表3 兩組的基底動脈的管腔形狀分級

3 討論

既往資料中發現，在116例后循環梗死中，橋腦旁正中梗死占(32/116例)28.3%，在后循環梗死中為常見類型［2］。臨床上主要表現為病變對側中樞性面癱及輕-中度肢體癱瘓，常伴構音障礙、頭暈、共濟失調、偏身感覺障礙等。在國內，外的均有報道［3-5］，經典的Millard-Gubbler綜合征及Fovill綜合征在該部位梗死占有的比例反而不高。國內最近報道腦橋基底部占后循環梗死的35.6%［6］，筆者對近年來住院患者的進行腦卒中登記中發現，橋腦旁正中梗死占后循環梗死(40/136例)29.4%。

在本組的資料中，高血壓最為常見(64.5%)，同時與糖尿病(35.4%)、脂質代謝異常(31.2%)有關，研究發現橋腦旁正中梗死與腔隙性梗死患者在高血壓病，糖尿病，高脂血癥，吸煙等方面無統計學差異，這反應了兩者之間具有相同的危險因素，這與Caplan對分支動脈粥樣硬化病(Branch atheromatous disease BAD)病理生理機制的分析相一致［7］。同腔隙性梗死組的對照中，TIA發作或心腦血管事件史的發病率要高于對照組(P＜0.05)，TIA患者的病因部分源于動脈粥樣硬化的不穩定斑塊導致的微栓子形成，而心絞痛、心肌梗死以及急性冠脈綜合征的發生均同冠狀動脈粥樣硬化直接相關。結合上述的多種危險因素綜合考慮，認為動脈粥樣硬化及小動脈病變是腦橋基底部梗死的主要病因，并最終形成粥樣硬化斑塊堵塞分支動脈入口引起典型的旁正中動脈梗死。

在心電圖顯示的心房纖顫的發生率中，旁正中梗死組的發生率低于對照組，對比差異有統計學意義(P＜0.05)，筆者也在旁正中梗死組中發現3例患者中有心房纖顫，但根據其發病形式，病情通常在24 h內容易進展，結合TOAST分型為血栓形成性腦梗死，由此，筆者發現房顫并非導致此次梗死的病因，因此，筆者同樣認為房顫同旁正中梗死并無相關性。并且大多數資料也認為栓塞并非腦橋梗死產生的機制［6］。

通過MRA對旁正中梗死組患者的基底動脈的管腔形狀分級中:橋腦旁正中梗死組的基底動脈狹窄程度總體上要重于腔隙性梗死組，兩者在統計學上差異有統計學意義(P＜0.05)，在我們的研究中，旁正中梗死組MRA的中度狹窄以下41例(85.4%)，提示狹窄呈輕至中度，同既往的應用常規三維技術的MRA(TOF序列)成像研究的資料是一致的［8］。旁正中梗死組MRA的重度狹窄或閉塞7例(14.6%)，對這7例患者的臨床表現分析發現，并沒有表現為中腦、橋腦及延髓或小腦的多部位梗死，同時也沒有基底動脈尖綜合征常見的臨床表現，1例表現為基底動脈閉塞患者入院時僅表現為單側旁正中梗死，后進展成雙側，最終出現不完全閉鎖綜合征。提示對于較嚴重的血管狹窄患者中，MRA表現同臨床不符，MRA有過高評價的傾向。這一現象同MRA的成像原理相關［9］:①MRA-TOF技術要求容積或層面內血流的飽和較為明顯，不利于慢血流的顯示，故頭部MRA僅顯示主干動脈，細小分支血管顯示欠佳;②部分患者血管迂曲，由于湍流等原因造成的失相位，引起血管某處血流信號減弱或消失，從而出現血管狹窄或閉塞的假象。常見于血管轉彎處和血管分叉處。在既往對基底動脈迂曲癥研究資料中發現基底動脈迂曲癥患者可由于湍流出現眩暈，構音障礙，球麻痹等后循環缺血的表現，甚至認為基底動脈迂曲亦為后循環梗死的病因之一;③狹窄＞75%以上時，血管狹窄有過高評價傾向［10，11］。血管狹窄處容易造成湍流，血管信號流失，從而夸大狹窄程度。

4 結論

①橋腦旁正中梗死發病率比所認識到的更為常見，病因為分支動脈入口的粥樣硬化斑塊堵塞;②基底動脈主干MRA主要表現為輕-中度狹窄。

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