急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床分析

張亞會 王海龍

黑龍江省雞西市人民醫院（158100）

急性一氧化碳中毒遲發性腦病是指急性一氧化碳中毒后出現所謂“假愈期”，意識恢復15～50d后出現一系列神經精神癥狀，該病常見于冬季用煤取暖的北方地區。雞西市人民醫院自2005年12月至2009年12月共收治30例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者。現將有關資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

全部病例均有明確的一氧化碳中毒史。30例患者中男17例，女13例；年齡16～80歲，平均53歲，其中59歲以下9例，60～69歲7例，70歲以上的老人14例。病因均為冬季在密閉的室內用煤爐取暖，而無良好的排煙設施所致。發病時均有不同程度的昏迷，昏迷時間3～72h。患者清醒后，多在2～3d恢復或接近正常，少數患者頭暈、惡心持續7～10d；假愈期15～50d，平均23.9d。

1.2 遲發性腦病判定標準

急性一氧化碳中毒后多在假愈期后突然起病，臨床表現以癡呆為主的精神癥狀，如反應遲鈍、精神淡漠，記憶力、定向力、計算力減退，大小便失禁，震顫以及肌張力、腱反射亢進或減弱，頭部CT或MRI檢查異常等。

1.3 臨床表現（表1）

1.4 輔助檢查影像學檢查

30例患者均于遲發性腦病發生后行頭部CT或MRI檢查，3例影像學未見異常；7例輕度異常；15例中度異常；5例重度異常，表現為雙側蒼白球低密度改變，雙半球白質彌漫性異常信號改變，以及側腦室擴大、腦溝變寬、腔隙性腦梗死樣改變。

表1 30例急性一氧化碳中毒遲發性腦病癥狀和體征

2 治療及預后

30例均給予改善腦循環、營養神經、激素脫水治療，同時給予高壓氧治療，其中8例基本治愈恢復工作；12例顯效，語言及智能基本正常，生活可以自理；5例有效；3例無效；2例因年齡較大，并發肺部感染導致呼吸循環衰竭而死亡。

3 討 論

2.1 遲發性腦病的發病機制

目前流行的看法認為導致遲發性腦病癥狀的病理學基礎是大腦白質彌漫性脫髓鞘。具體地說，急性一氧化碳中毒后，由于腦內自由基生成增加，引起了脂質過氧化，大量的自由基生成，導致腦內髓鞘堿性蛋白的修飾，從而激活自身免疫反應，結果受到過修飾的髓鞘因受到免疫攻擊而脫失。進一步研究表明，吸入濃煙后，腦內基因表達發生了改變，那些與突觸功能、神經遞質釋放、神經營養支持相關的基因下調，而與應激反應相關的基因上調，這些上調的基因涉及一氧化碳合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎性反應和膠質細胞活化[1]。因此，多個層面的證據都表明急性一氧化碳中毒后，腦內自由基生成增加，從而啟動了致遲發性腦病的程序。

2.2 影響本病預后的相關因素分析

在急性一氧化碳中毒急性期進行高壓氧治療，對預防遲發性腦病所致的認知功能障礙的療效優于正常壓力氧療。比較本組患者療效情況觀察到，急性一氧化碳中毒者的年齡及昏迷時間對預后有明顯影響，年齡大者預后差。老年人多有腦動脈硬化基礎，腦代謝異常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白濃度增高，白蛋白降低，脂質增高，紅細胞聚集性增加，致血液流動性降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧性損害[2]。而從本組病例可以進一步看出，發生了遲發性腦病的患者預后與其中毒程度有密切關系，中毒程度重、昏迷時間長者預后差。急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時間越早、療程越長，預后越好。推薦使用輕度中毒連續進行3個月的高壓氧系統治療，中、重度中毒連續進行3～6個月的系統高壓氧治療。高壓氧治療：增高氧分壓、血氧含量，提高氧的彌散量和。彌散距離，可以恢復缺血半暗區域的細胞功能；降低腦水腫；促進病灶區域內毛細血管新生，促進側支循環建立；增加椎基底動脈血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于腦干功能恢復；降低血液黏稠，促進血栓吸收；減輕再灌注損傷；高壓氧還可使鈣泵恢復，減少血栓素的產生。高壓氧治療是一氧化碳中毒遲發性腦病治療的一種非常重要和有效的手段，高壓氧治療的療程一定要足夠，只要堅持應用高壓氧并配合其他腦細胞活化劑和改善微循環的藥物治療，本病的治愈率還是比較高的。

[1] 毛亞琴,王安明,李雪峰.急性一氧化碳中毒遲發性腦病的EEG與MRI分析[J] .山東醫藥,2005,45(19)：30-31.

[2] 蘇化慶,楊期明,廖遠高,等.CO中毒后遲發性腦病綜合征的臨床與MRI表現[J] .腦與神經疾病雜志,2005,13(1)：66-68.