原發性肝癌合并低血糖1例

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.226

原發性肝癌伴低血糖昏迷為肝癌伴癌綜合征的癥候群之一，報道較少。本文報道1例原發性肝癌合并低血糖昏迷，分析昏迷可能出現的原因及發病機制，以提高臨床醫師對該病的重視。

病歷資料

患者，男，56歲，2006年10月26日6時50分因意識不清1小時來院，急診查頭CT無異常，彩超示:肝右葉見7.8cm×6.4cm實質不均聲團，肝前液平2.3cm，血糖1.0mmol/L，給予10%葡萄糖靜滴，50%葡萄糖靜推，癥狀好轉，因患者拒絕住院治療后離院。2006年10月27日4時30分，又因意識不清兩小時來院，急檢血糖1.0mmol/L，給予50%葡萄糖40ml靜推后意識轉清，入院治療。入院后查肝功:ALT 25U/L，AST 454U/L，GGT 542U/L，ALP 242U/L，TP 50g/L，ALB 29g/L，GLB 21g/L。乙肝小三陽，胰腺CT無異常，AFP 884.21ng/ml。患者兄長去年因患肝癌去世。診斷:原發性肝癌，慢性乙型肝炎肝硬化。給予補液對癥治療，入院后該患反復多次發生低血糖昏迷，測血糖0.9～2.6mmol/l給予輸入葡萄糖后好轉。該患者于2006年12月8日因經濟困難出院， 出院后隨訪，12月9日晚因發生低血糖昏迷死亡。

討 論

低血糖癥是原發性肝癌伴發生癥之一，發生率可達10%～30%，其機理尚不完全清楚，可能與下列因素有關:①肝癌細胞分泌胰島素或胰島素樣活性物質，肝功能異常致胰島素在肝內滅活降低;②肝癌取代了大部分正常肝組織，而剩余的肝臟中肝糖元儲存顯著降低，不能維持血糖的濃度，肝功能受損不能將其他非糖物質轉變為糖元;③巨塊型肝癌，大量的癌細胞代謝旺盛，消耗大量的葡萄糖;④肝癌組織缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，且其正常肝組織中此酶活性降低，糖元分解障礙;⑤肝癌患者胃腸道功能較差，進食減少，食物轉化為肝糖原減少，不能有效緩沖血糖下降水平。

血糖<2.8mmol/L為低血糖。低血糖導致釋放大量腎上腺素，患者感心慌、心悸、軟弱無力、饑餓，出現心動過速、出汗、皮膚蒼白、手足顫抖等。因腦的代謝幾乎完全依照氧和葡萄糖，當腦細胞缺乏葡萄糖同時伴氧供降低時出現一系列神經、精神癥狀。輕者表現為注意力不集中、思維及言語遲鈍、頭暈、視物不清、幻覺、抽搐、肌陣攣，重者出現昏迷。低血糖昏迷多發生于凌晨或下半夜，進食或輸注葡萄糖后，神志迅速恢復正常。所見文獻低血糖發作時每日消耗葡萄糖360～2000g，始能維持正常血糖水平。

晚期肝癌患者，由于肝功能衰竭，臨床表現復雜，臨床醫師必須提高對以低血糖昏迷為首發癥狀的原發性肝癌的認識，出現低血糖昏迷時需與肝性腦病鑒別，肝性腦病多伴有較嚴重的肝功能不全，而且多數有誘因，如上消化道出血等，而且肝昏迷的發生多數先表現為性格及行為異常，隨后發生較明顯的意識障礙。而低血糖昏迷的發生較突然，多發生于凌晨，查血糖明顯低于正常，給予葡萄糖治療后神志迅速恢復正常。