[摘要] 目的 通過檢測IPS-Empress2全瓷冠修復前后齦溝液中IL-6和TNF-α水平的變化,探討IPS-Empress2全瓷冠對牙周組織的影響。方法 選擇IPS-Empress2全瓷冠修復上頜前牙患者20例(共20個全瓷冠),分別在修復前和修復后12個月進行臨床檢查,測定齦溝液的量,并對齦溝液內IL-6和TNF-α進行分析。結果 12個月時,各指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 IPS-Empress2全瓷冠是一種不會對牙周組織產生不利影響的全瓷修復材料。
[關鍵詞] IPS-Empress2系統(tǒng);全瓷冠;齦溝液;TNF-α;IL-6
[中圖分類號] R783.3[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)12-25-02
IPS-Empress2陶瓷材料是由Ivoclar公司與蘇黎世大學研制的一種高強度、高韌性的熱壓鑄玻璃陶瓷,號稱是“牙科美容修復技術最高水平”的產品[1]。本研究的目的是通過檢測IPS- Empress2全瓷冠修復前后齦溝液IL-6和TNF-α水平變化,探討IPS-Empress2全瓷冠修復對患牙牙周組織的影響。
1資料與方法
1.1納入標準
收集在我院修復科行全瓷冠修復的患者20例,共20顆受試牙,牙位為前牙。要求牙列較完整,咬合關系基本正常,患牙牙周健康??谇恍l(wèi)生情況良好,無全身性疾病。自實驗開始起未使用過抗生素,半年內未接受過牙周治療和潔治。婦女無妊娠。
1.2修復體制作要求
嚴格遵循全瓷冠制作的口腔修復原則。牙體預備由同一名醫(yī)生制備,修復體的制作由同一技工完成,嚴格按照操作規(guī)程進行??敬晒诖魅牒缶锌谇恍l(wèi)生指導和口腔衛(wèi)生宣教,12個月后復查。
1.3臨床檢查
在修復前、修復后12個月分別進行臨床檢查,以齦溝探診深度(GCD)和牙齦指數(shù)(GI)為主要臨床指標。牙齦指數(shù)采用Silness和Lóe的標準分為0、1、2、3四個等級。
1.4監(jiān)測方法
齦溝液(GCF)的采集和保存及IL-6、TNF-α濃度的測定參照武紅艷[3]的方法。
1.5統(tǒng)計學處理
各指標以受試牙為觀察單位,所有資料利用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計分析,修復前后比較用t檢驗。
2結果
IPS-Empress2全瓷冠修復12個月后的GCD和GI與修復前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。GCF量、IL-6和TNF-α濃度與修復前相比差異亦無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
3討論
齦溝液是通過溝內上皮和結合上皮而滲入到齦溝的液體。Polson[1]研究結果顯示,GCF是一種炎性滲出液,而非單純的組織滲出液,當牙齦炎癥明顯時,GCF分泌量明顯增多,而且與該部位的炎癥成正比。所以GCF分泌量的改變是牙齦炎癥的重要指標之一,常早于臨床表征的改變,是齦溝最早可檢測到的反映牙齦炎癥程度的一個較敏感的客觀指標。
IL-6是主要由T淋巴細胞分泌的細胞因子,在機體的免疫反應和炎癥反應中起重要作用。Mogi等[2]對齦溝液中的IL-6進行了定性和定量研究,發(fā)現(xiàn)觀察組的IL-6比對照組高,與牙周炎癥程度明顯相關。武紅艷等[3]用酶聯(lián)免疫吸附實驗對金瓷冠修復后基牙齦溝液中的IL-6進行測定,結果表明PFM修復后的局部齦溝液中的IL-6濃度較修復前顯著增高,并支持將IL-6水平作為判斷牙周炎癥嚴重程度的指征。
TNF-α是一種由單核巨噬細胞分泌的具有多種生物學活性的低分子量糖蛋白,TNF-α不僅參與調節(jié)牙周韌帶的降解和牙槽骨的吸收,而且涉及慢性炎癥的過程。TNF和IL-1被認為是炎癥前細胞因子的代表,Graves等[4]研究認為炎癥的啟動是由“更早”的細胞因子如TNF-α或IL-1誘導產生的,而后通過刺激一些次級的介質包括趨化因子和還氧化酶放大炎癥過程。因此TNF-α的濃度可作為監(jiān)測修復體效果的理論指標[6]。
本研究結果顯示,IPS-Empress2全瓷冠修復12個月后GCD、GI、GCF量、IL-6和TNF-α濃度與修復前相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),這表明IPS-Empress2全瓷冠對牙齦組織的健康短期內影響較小。研究表明IPS-Empress2全瓷冠在口腔環(huán)境中具有良好的生物相容性,冠邊緣密合性好[5]。而且,IPS- Empress2全瓷冠本身表面平滑,具有很好的自潔作用,不易粘附菌斑。其次,全瓷冠無金屬內冠結構,不透金屬色,可避免牙齦組織齦著色形成灰線,減小齦組織因受刺激而產生炎癥、紅腫的機率,維護修復牙齒牙周組織的健康及牙齦的天然美觀度。因此,IPS-Empress2全瓷冠是一種理想的修復體。
[參考文獻]
[1] Polson AM. Periodontol diagnosis[J]. J Periodontol,1985,56:25.
[2] Mogi M,Otogoto J,Ota N,et al. Interleukin 1 beta,interleukin 6,beta 2 microglobulin,and transforming growth factor alpha in gingival crevicular fluid from human periodontal disease[J]. Arch Oral Biol,1999,44(6):535-539.
[3] 武紅艷,何惠明,王忠義,等. 兩種冠邊緣設計對齦溝液中IL-6和TNF-α表達的影響[J]. 牙體牙髓牙周病學雜志,2003,13(12):700-702.
[4] GravesDT,CochranD. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodonial tissue destruction[J]. J Periodontal,2003,74(3):391.
[5] Luo XP,Silikas N,Allaf M,et al. AFMand SEM study of the effectsof etching on IPS-Empress2 dental ceramic[J]. Surface Science,2001, 491(5):388-394.
(收稿日期:2010-03-04)