[摘要] 目的 觀察纈沙坦聯合苯磺酸氨氯地平治療中重度高血壓的臨床療效。方法 選擇中度、重度高血壓患者120例,隨機分為纈沙坦組(A組,口服纈沙坦80mg,每日1次)、苯磺酸氨氯地平組(B組,口服苯磺酸氨氯地平5mg,每日1次)、纈沙坦+苯磺酸氨氯地平組(C組,纈沙坦80mg+苯磺酸氨氯地平5mg,每日1次),療程為12周。結果 三組患者經12周治療后收縮壓和舒張壓均有下降(P<0.05),C組降壓療效和治療總有效率與A、B組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 纈沙坦聯合苯磺酸氨氯地平治療中高度高血壓比單用纈沙坦或單用苯磺酸氨氯地平更有效。
[關鍵詞] 纈沙坦;苯磺酸氨氯地平;高血壓
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)12-45-02
高血壓患者發生心、腦血管并發癥常與其血壓高度有密切關系。中高度高血壓患者經改善生活行為后血壓仍未有效控制的,必須使用降壓藥物治療。血管緊張素受體拮抗劑(ARB)和鈣拮抗劑(CCB)均能有效降壓,是臨床一線降壓藥物;但兩者合用對中高度高血壓患者更有效。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2008年1月~2009年8月在醫院門診病房治療的120例原發性高血壓患者,均按2005年《中國高血壓防治指南》(修訂版)的標準診斷[1],排除繼發性高血壓、心肌梗死、明顯竇緩、腦卒中、糖尿病、肝腎功能異常及支氣管哮喘或慢性阻塞性肺病等疾病。其中男68例,女52例;年齡43~75歲,平均(59.14±9.24)歲;中度(2級)高血壓79例,重度(3級)高血壓41例。將其隨機分為A、B、C 三組,各組患者年齡、性別、血壓方面差異無統計學意義(P>0.05)。入選病例用藥期間均停用其它治療高血壓藥物。
1.2方法
A組口服纈沙坦80mg/d,B組口服苯磺酸氨氯地平5mg/d,C組口服纈沙坦80mg/d +苯磺酸氨氯地平5mg/d,三組連續服藥12周,治療前后分別測血壓。
1.3療效判定
參照衛生部《藥物臨床研究指導原則》規定:①顯效:舒張壓下降≥10mmHg并降至正常,或下降20mmHg以上;②有效:舒張壓下降未達10mmHg,但降至正常,或下降(10~19)mmHg;③無效:未達上述水平者。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4統計學處理
所有資料采用SPSS13.0軟件處理統計。療效比較采用配對t檢驗,率的比較采用χ2檢驗。
2結果
2.1降壓療效比較
治療12周后三組患者的收縮壓和舒張壓均有明顯下降(P<0.05),A組與B組相比較,降壓效果差異無統計學意義(P>0.05);C組與A、B組相比較,降壓效果差異有顯著統計學意義(P<0.01),見表1。
2.2治療12周后有效率比較
三組治療12周后,A組與B組的總有效率差異無統計學意義(P>0.05),但與C組比較有顯著性差異(P<0.01),見表2。
2.3不良反應
B組出現面部潮紅2例,出現下肢水腫1例,均能耐受堅持治療。A組和C組均無不良反應出現。
3討論
大量臨床研究顯示兩種或兩種以上降壓藥物聯合應用后,患者血壓達標率明顯優于單藥的療效[2]。纈沙坦聯合苯磺酸氨氯地平治療中高度高血壓,通過兩種不同降壓機制藥物聯合應用,可產生強有力的降壓效果。纈沙坦是通過阻斷AngⅡ與其AT1受體結合,選擇性地阻斷AngⅡ的生物活性從而發揮抗高血壓作用。它同時阻斷ACE和非ACE途徑產生的AngⅡ與AT1受體結合;因此它比ACEI的作用更為專一,不影響緩激肽等系統,不具有ACEI的某些不良反應(如咳嗽、血管性水腫等),可以選擇性阻滯AngⅡ與AT1受體結合,所以降壓作用更為完全[3]。另外,ARB在治療原發性高血壓時因失去負反饋機制,可導致血漿AngⅡ增加,從而增強了AT2受體的作用,如抗血管增生、促血管擴張等,也增加了Ang1-7的合成。
苯磺酸氨氯地平是新一代的長效、堿性二氫吡啶類鈣通道拮抗劑,是第3代鈣拮抗劑的代表,通過阻滯細胞膜慢鈣通道,阻止鈣離子跨膜流入細胞。在平滑肌,鈣通道拮抗劑使細胞內鈣離子濃度降低,妨礙鈣離子與調鈣素結合,使調鈣素復合物生成降低,激活肌球蛋白輕鏈的能力降低,肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用弱,故使血管平滑肌松弛達到降壓目的[4]。它的特點是起效慢、作用持續時間長、給藥方便及不良反應少,但單一用藥對部分2、3級高血壓治療效果欠佳。
本研究顯示,纈沙坦聯合苯磺酸氨氯地平治療中高度高血壓優于單一應用纈沙坦或苯磺酸氨氯地平,且聯合用藥組無嚴重不良事件發生。因而認為纈沙坦聯合苯磺酸氨氯地平治療中高度高血壓,是一種較理想的治療方案。
[參考文獻]
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(收稿日期:2010-02-23)