糖尿病性與非糖尿病性腦梗死臨床表現分析

[摘要]目的了解糖尿病性和非糖尿病性腦梗死臨床表現特點。方法對61例糖尿病性腦梗死與84例非糖尿病性腦梗死患者的臨床癥狀和體征以及頭顱CT結果進行分類比較分析。結果糖尿病是腦梗死重要的危險因素，影響著腦梗死的癥狀、梗死面積、治療效果和預后。糖尿病性腦梗死組患者發生意識障礙、感覺障礙、癱瘓、失語、眩暈等臨床表現均明顯高于非糖尿病性腦梗死組，且復發率、致殘率、死亡率也明顯增高，差異有統計學意義。結論糖尿病性腦梗死的發生與糖尿病自身的病理基礎直接相關，治療上對糖尿病患者采取多種方法控制血糖，可減少糖尿病性腦梗死的發生，并改善其預后與降低病死率。

[關鍵詞]糖尿病性;非糖尿病性;腦梗死

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)12-132-02

腦梗死是老年人的常見病和多發病，也是老年病人的主要死亡原因之一。引起腦梗死的危險因素很多，糖尿病是已知的腦卒中危險因素之一。由于糖尿病性和非糖尿病性腦梗死兩者發病的危險因素不同，因此，其臨床表現、治療及預后也有所不同。為了進一步了解兩者臨床的特點，現將2007年1月～2009年12月在我院神經內科住院治療的腦梗死患者145例，其中糖尿病性腦梗死患者61例(觀察組)，非糖尿病性腦梗死患者84例(對照組)，進行比較分析，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察組61例，其中男37例，女24例，年齡56～85歲，平均68.2歲。糖尿病病史為1～20年，糖尿病病程<5年者26例，5～10年者21例，>10年者14例。對照組84例，其中男56例，女28例，年齡45～80歲，平均67.6歲，病前均無糖尿病史。

1.2 診斷標準

1.2.1腦梗死診斷符合1995年全國第4屆腦血管病會議制定的診斷要點[1]。全部病例均于發病后首次就診時行頭顱CT掃描，發病時間短頭顱CT未顯示責任病灶者，3d后復查頭顱CT掃描確診。

1.2.2 糖尿病診斷依照1997年美國糖尿病協會(ADA)診斷標準[2]。

1.3方法

對61例糖尿病性腦梗死與84例非糖尿病性腦梗死患者的臨床癥狀、體征以及頭顱CT檢查結果進行比較分析。

2結果

2.1 臨床表現

根據患者神經功能缺損不同分為意識障礙、偏癱、失語等，結果見表1。

2.2頭顱CT檢查結果

根據頭顱CT結果將腦梗死分為三類:(1)單發性腦梗死。單發，梗死灶直徑>15mm;(2)腔隙性腦梗死，梗死灶直徑≤15mm范圍;(3)多發性腦梗死。腦內可見2個或2個以上梗死灶。兩組結果見表2。

2.3實驗室檢查

觀察組病例患病后血糖值(6.5～21.5)mmol/L，平均(13.4±3.1)mmol/L;對照組血糖值(3.0～10.2)mmol/L，平均(5.6±1.9)mmol/L，兩組比較t=18.732(P<0.01)，差異具有統計學意義。

3 討論

糖尿病患者發生腦梗死的危險性明顯高于非糖尿病患者，近年來糖尿病性腦梗死的發病率明顯上升。糖尿病合并腦血管病是糖尿病致死的最重要原因，糖尿病患者合并腦梗死的比率是非糖尿病患者的2~4倍[3]。糖尿病持續時間是增加腦卒中危險性的重要因素。糖尿病患者腦卒中的發病時間較非糖尿病患者早10年，其中以2型糖尿病為主。而老年糖尿病患者其發生糖尿病性腦梗死的危險性較非糖尿病患者增加2～5 倍[4]，其復發率高、預后差、死亡率也明顯升高[5]。糖尿病患者并發腦梗死者發病率高及預后不佳的原因是由于糖尿病不僅可引起微血管病變，還能引起大血管病變。近年流行病學研究發現，自然免疫的激活和低度炎癥是2型糖尿病和動脈硬化發生的共同通路之一。2型糖尿病患者血液中的急性期反應產物和炎癥因子水平升高，存在自然免疫的激活和低度炎癥。它們能夠損傷動脈內皮細胞，加速動脈硬化進展。同時，糖尿病患者的血小板聚集性增高，使血小板在動脈內皮細胞損傷處聚集，形成血小板塊及白色血栓。同時發生釋放反應，釋放出ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺花生四烯酸，并合成血栓烷。這些物質能使血小板強烈聚集，并使血管收縮，血栓易于形成。糖尿病的病理基礎直接影響腦梗死的發生、病情發展以及預后[6]。糖尿病患者的小動脈內膜變化，血管內膜的增厚粗糙，主要是由于脂質清除減少及血管壁溶酶體脂肪酶活性降低導致代謝紊亂、胰島素缺乏而引起的;其山梨醇旁路代謝增強、血黏度增加、血小板聚集性增高、紅細胞聚集指數增高、生長激素過多、血中纖維蛋白原增高、凝血因子增加等綜合因素造成腦梗死的發生。近年研究證實，糖尿病代謝紊亂引起血管壁退行性變，動脈硬化斑塊潰破使內皮細胞合成前列環素減少，血小板內血漿血栓素B2生成增加，血小板易活化、易聚、易栓，促進血栓形成。腦梗死時下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸受累，使皮質醇濃度明顯升高，胰高血糖素升高，內源性胰島素分泌減少，生長激素升高，導致血糖升高。高血糖對腦梗死的影響與氫離子的調節關系密切。缺血時氫離子的調節受到明顯限制，無氧代謝的增加引起了組織內乳酸和二氧化碳的潴留，能量代謝受到抑制。高血糖可增加無氧酵解，當腦組織乳酸水平高于25μmol/g時就可產生不可逆的神經損傷。

綜上所述，糖尿病性腦梗死是多種因素共同作用的結果，一旦發生，復發率、致死率和致殘率較高，預后大多不如非糖尿病患者。因此，對糖尿病患者采取多種方法控制血糖，特別是餐后血糖控制在正常范圍，可減少糖尿病性腦梗死的發生，并改善其預后與降低病死率。糖尿病患者得到正確的治療在防治腦梗死的發病、進展以及死亡中的作用是至關重要的。

[參考文獻]

[1] 全國第四屆腦血管病學術會議. 各類腦血管疾病診斷要點(1995)[J].中華神經科雜志，1996，29(6):379.

[2] 陳灝珠，陳曉紅，張建宏，等. 實用內科學[M]. 第12版. 北京:人民衛生出版社，2005:1026-1029.

[3] 楊澤. 中國中老年性糖尿病和糖耐量異常的流行病學研究[J]. 中華流行病學雜志，2003，24(5):410-412.

[4] 陳丹，陳偉坤，孫慶凱，等. 老年糖尿病并腦梗塞血管內皮標志物臨床觀察[J]. 現代醫院，2005，5(10):40-41.

[5] 梁廣雄. 糖尿病合并腦梗塞的中醫臨床治療探討[J]. 中外健康文摘(臨床醫師)，2008，5(7):159.

[6] 廉曉宇，楊軍，王浩巖，等. 糖尿病性腦梗塞與非糖尿病性腦梗塞病因及預后比較[J]. 黑龍江醫藥科學，2005，28(1):57-58.

(收稿日期:2010-01-29)