粘連性腸梗阻48例臨床診治分析

[摘要] 目的 探討連續硬膜外阻滯在粘連性腸梗阻非手術治療中的適應證及可行性。方法 回顧性分析2007年7月～2009年11月貴州省安順市人民醫院普外科應用連續硬膜外阻滯治療粘連性腸梗阻48例的臨床資料。結果 本組病例中14例梗阻情況不重，為不完全性，經常規方法治療后有效，占29.1%;30例在常規方法的基礎上加用連續硬膜外阻滯治療后有效，占62.5%，非手術治療有效率占91.6%;4例經非手術治療后無效改行剖腹探查，1例就診時已合并感染中毒性休克、多器官功能衰竭、彌漫性腹膜炎，在抗休克的同時手術探查，術中見腸粘連并小腸破裂，給予部分小腸切除，由于病情危重，術后3天死亡。需手術治療占8.4%。結論 在常規方法治療粘連性腸梗阻的基礎上加用連續硬膜外封閉，治療效果好，操作簡單，并發癥少，還可以減少這類病人的手術率，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 粘連性腸梗阻;連續硬膜外阻滯

[中圖分類號] R574 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)12-144-02

粘連性腸梗阻是由于腹腔內粘連而致腸道內容物通過障礙，既往多有腹部手術史，是各種腸梗阻中常見的一種。我院從2007年7月～2009年11月共收治粘連性腸梗阻病人47例，現將診治體會報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我院從2007年7月～2009年11月共收治粘連性腸梗阻47例，男性27例，女性20例，年齡最大90歲，最小3歲，平均46.2歲。既往均有腹部手術史，其中闌尾切除術20例，消化道穿孔11例，膽道手術6例，結腸癌根治術3例，脾破裂2例，其他手術5例。上次手術距離本次發病時間最長40年，最短3個月，平均12.3年。47例均有腹部手術史，均有典型痛、吐、脹、閉臨床表現，X線腹部透視見小腸明顯脹氣，階梯狀液平。

1.2方法

1.2.1常規方法①禁飲、禁食;②持續胃腸減壓;③每隔2小時從胃管抽盡胃內容物后，推注無菌石蠟油80～100mL;④抗炎;⑤加強靜脈營養支持治療。根據生化指標補充水、電解質及糾正酸堿失衡。

1.2.2連續硬膜外阻滯穿刺點為T10～11間頭側置管約3～3.5cm，每隔2h從硬膜外管推注1%利多卡因5mL，同時監測呼吸、脈搏、血壓等生命征。

1.2.3手術在上述兩種方法無效的情況下，積極剖腹探查，本組有4例病人采用手術治療，術中均證實粘連所致腸梗阻，給予粘連帶松解，其中1例行部分小腸切除術。

1.3療效判定標準

(1)有效:非手術治療后72h內腹痛消失、排氣、解便、腹透腸腔內無積液積氣;(2)顯效:非手術治療后72h內腹痛緩解，腹透腸腔內無積液積氣，由完全性腸梗阻轉為不完全性腸梗阻;(3)無效:非手術治療后病狀無緩解或有絞窄傾向而行剖腹探查。

2結果

本組病例中14例梗阻情況不重，為不完全性，經常規方法治療后有效，占29.1%;30例在常規方法的基礎上加用連續硬膜外阻滯治療后有效，占62.5%，非手術治療有效率占91.6%;4例經非手術治療后無效改行剖腹探查，1例就診時已合并感染中毒性休克、多器官功能衰竭、彌漫性腹膜炎，在抗休克的同時手術探查，術中見腸粘連并小腸破裂，給予部分小腸切除，由于病情危重，術后3天死亡。需手術治療占8.4%。

本組病例中33例病患留置連續硬膜外管，時間最長者達96h，但無一例出現硬膜外腔感染、麻藥誤入蛛網膜下腔引起全脊髓麻醉及拔管困難，治療期間生命征平穩。

3討論

腹膜粘連引起的腸梗阻占全部腸梗阻的一半以上，是最常見的一種類型腸梗阻，下腹部手術如闌尾切除、子宮切除和腹會陰手術最易造成腸粘連。大宗病例經過長時間隨診，發現施行過各種腹部手術的病例中，有5%可發生腸粘連性梗阻，其中10%～30%會再次發作，但80%的粘連性腸梗阻可通過非手術治療解除梗阻[1]。治療粘連性腸梗阻最重要的是區別單純性還是絞窄性，因為手術不能消除粘連，相反還會形成新的粘連，所以對單純性腸梗阻、不完全性腸梗阻，特別是廣泛粘連者，一般選用非手術治療。從病因及發病機制上看，粘連性腸梗阻可分為先天性和后天性，先天性較少見，有胎糞性腹膜炎引起的腸袢粘連，麥氏憩室和腸旋轉不良所形成的粘連索帶等。后天性原因有腹腔內手術、腹腔內炎癥、腹部損傷、異物、腫瘤放射線反應等，在這些因素中腹腔內手術又占絕大多數。在影響腹膜粘連的各種因素中，腸管缺血會促進粘連的形成，經許多實驗及臨床觀察均證實此點，如手術中的大塊組織結扎，會引起大面積組織壞死而形成粘連索帶;縫線較密和較緊的腸吻合處或腹部切口處，也常發生局部的粘連;手術中如腸管較長時間處于缺血狀態，術后易發生廣泛的膜狀粘連;放射性照射治療后，由于會引起腸系膜動脈的反應性炎癥，造成局部組織缺血而發生粘連。腹腔內有害粘連是梗阻發生的解剖學基礎，有害粘連主要有以下幾種:①腸管粘連成團;②腸管與腹壁粘連成角;③粘連帶壓迫腸管;④腸管疝如粘連環帶;⑤粘連并腸扭轉。有以上解剖學基礎，在一定誘因下即可能發生腸梗阻。常見誘因有以下幾種:①腸內容物增多，涌至粘連近端腸袢時，使腸腔擴張、重量增加、下垂，導致粘連外腸管受壓、成角、扭轉而發生梗阻;②腸道炎癥可使黏膜水腫、腸壁增厚，使粘連腸袢進一步狹窄，引起梗阻;③劇烈運動和體位改變，可使腸袢曲度增加，腸袢間相對運動加大，尤其是腸內容物增加時，易使粘連腸袢與非粘連腸袢相互扭轉，形成梗阻。一般在①、②有害粘連基礎上形成的梗阻多為單純性腸梗阻，而在③、④、⑤種有害粘連基礎上形成的梗阻多為絞窄性腸梗阻。但如果單純性腸梗阻保守治療措施不力，由于梗阻段腸管大量積液、積氣造成腸系膜血管血運障礙，腸管失去血運仍可轉變為絞窄性腸梗阻。本組4例經手術治療的粘連性腸梗阻，結果證明均為③、④、⑤種有害粘連基礎上形成的梗阻，符合文獻報道該類腸梗阻保守治療是不理想的，應積極手術治療，要提高保守治療的成功率，事實上就是要降低在①、②種有害粘連基礎上發生的單純性腸梗阻發展為絞窄性腸梗阻。

第①、②種有害粘連基礎上發生的腸梗阻主要是因為腸內容物增多，涌至粘連處使腸管受壓、成角以及腸道繼發炎癥使腸黏膜水腫、腸壁增厚，致粘連腸管狹窄引起梗阻。如早期能加強腸管蠕動，使腸內容物通過粘連處腸管，則可減輕粘連近端腸袢張力，改善腸管血供，減輕黏膜水腫。硬膜外阻滯能使胸腰段交感神經節前纖維受到阻滯[2]，支配胃腸道交感神經節前纖維受到阻滯后臟器失去交感神經的影響，使迷走神經影響占支配地位。一般情況下，迷走神經興奮時，末梢釋放乙酰膽堿與胃腸平滑肌和消化腺細胞膜M受體結合，使細胞內cGMP濃度升高，鈣內流增加，胃腸運動加強[3]。小腸表現為腸曲收縮力增強，呈節段性收縮及蠕動，從而使小腸內容物從小腸上端緩慢向小腸下端推移，直至進入結腸。根據這一機制，對于在第①、②種有害粘連基礎上出現的腸梗阻，采用連續硬膜外阻滯可加強腸蠕動，使淤積于粘連近端腸袢內的腸內容物通過粘連梗阻處，減輕梗阻上段腸管積液、積氣，改善腸管血供進一步使腸管恢復正常，取得治療效果。本組病例治療上正是根據粘連性腸梗阻的病因和發病機制，以及硬膜外阻滯的機制，在除常規保守治療基礎上，加用連續硬膜外阻滯，非手術治療有效率占91.6%，遠遠高于文獻治療報道的80%，取得較好療效。硬膜外阻滯導致顱內感染并發癥者少，不苛求注藥后體位，可間斷多次推藥，若保守治療無效轉入手術治療，無需另行置管麻醉。故對于粘連性腸梗阻的病人，只要無絞窄性腸梗阻的臨床表現，治療上應在嚴密觀察下首選常規方法加連續硬膜外阻滯的綜合治療。

但非手術治療是建立在嚴密的觀察基礎之上，生命體征及腹部體征的觀察又是其重中之重，本身硬膜外阻滯會導致血壓下降、心率減慢，而發熱、心率增快又是絞窄性腸梗阻的前驅表現，所以在觀察過程中生命體征的觀察對疾病病程的判斷有著重要的作用;經保守治療后腹脹情況沒有得到緩解，反而進行性加重，則說明腸梗阻由單純性向絞窄性、不完全性向完全性轉變，此時應綜合癥狀、體征、輔助檢查等，果斷做出剖腹探查的決定。

在治療粘連性腸梗阻的同時，我們日常的手術也要有預防腸粘連的觀念，嚴重遵循外科手術原則:①術前應洗凈手套上的滑石粉，操作應輕柔，盡量減少牽拉，減少對腸管、內臟漿膜及腹膜損傷。腹膜缺陷、缺失盡可能修復。②術中不長時間暴露腸管，如將腸管移出腹膜外，可用0.9% 生理鹽水紗布將其包裹，以防其干燥。③勿長時間阻斷血管或鉗夾腸管，避免大塊組織縫合、結扎，以免影響血供導致組織缺血壞死。④避免胃腸內容物外溢污染腹腔，對腹腔污染應及時吸盡污染物，術中需用大量生理鹽水和稀碘伏沖洗腹腔，以盡量減少腹腔殘液感染的機會。⑤縫線、縫針宜小并盡量減少異物殘留(如線頭過長)。引流管宜選用刺激性小的材料制成，并保證術后引流通暢，放置時間宜適當。⑥合理應用有效抗生素預防和控制腹內感染。以上這些仍是目前預防術后粘連性腸梗阻最基礎和最重要的措施[4]。其他如透明質酸鈉、右旋糖酐等藥物沖洗腹腔預防腸粘連，口服泛影葡胺、甘露醇等水溶性高滲性液體治療粘連性腸梗阻等手段有文獻報道，取得了良好效果[5]。我院在常規方法治療粘連性腸梗阻的基礎上加用連續硬膜外封閉，治療效果好，操作簡單，并發癥少，還可以減少這類病人的手術率，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 黃潔夫. 腹部外科學[M]. 北京:人民衛生出版社，2005:898.

[2] 王偉鵬，李立環主譯. 臨床麻醉學[M]. 第4版. 北京:人民衛生出版社，2004:622.

[3] 馮志強. 生理學[M]. 北京:科學出版社，2007:216.

[4] 馮黎明. 粘連性腸梗阻治療體會(附72例報告)[J].廣西醫學，2002，24(8):1253-1254.

[5] 張布明. 泛影葡胺治療術后早期炎性腸梗阻21例[J]. 中國中西醫結合外科雜志，2009，15(3):314-315.

(收稿日期:2010-03-10)