鎖骨下動脈盜血綜合征的超聲診斷應用

[摘要] 目的 通過經顱多普勒超聲(TCD)的檢測，觀察鎖骨下動脈(SubA)盜血綜合征的血流動力學改變，探討TCD對鎖骨下動脈盜血綜合征的診斷價值。方法 對18例患者采用BMS-9型TCD儀以2MHz、4MHz探頭分別檢測顱內外各大血管，分析其收縮期血流速度(Vs)、搏動指數(PI)及頻譜形態。結果 18例患者顱內大動脈血流速度、搏動指數及頻譜形態均有不同程度的改變，其中的11例為盜血-Ⅰ期，5例為盜血-Ⅱ期，2例為盜血-Ⅲ期。結論 TCD診斷鎖骨下動脈盜血綜合征有較高的靈敏度和特異性。

[關鍵詞] TCD;鎖骨下動脈;盜血綜合征

[中圖分類號] R543.5 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)10-67-02

鎖骨下動脈盜血綜合征是鎖骨下動脈(SubA)起始部嚴重狹窄、閉塞并向其它顱內外血管盜血，導致不同程度的缺血性腦功能障礙、患側肢體缺血癥狀，當活動患肢后癥狀可誘發或加重。它的病因主要是腦動脈粥樣硬化，其次為大動脈炎，少數與外傷有關。SubA起始部狹窄、閉塞性病變的診斷包括三部分內容:(1)SubA起始部局限性血流速度增快或無血流;(2)SubA遠端和橈動脈呈狹窄遠端低血流改變;(3)同側VA是否有盜血，盜血程度和盜血通路。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2005年5月～2009年4月來我院就診的鎖骨下動脈盜血綜合征的患者18例。男13例，女5例，年齡46～78歲，平均年齡為59歲。頭暈者3例，發作性暈厥者5例，雙眼發作性黑矇6例，患側肢體疼痛、無力、發沉、發涼、蒼白者4例。其中3例上述癥狀都有。14例患者兩側收縮壓差≥20mmHg，只有4例患者兩側舒張壓差≥20mmHg。所有患者鎖骨上窩皆可聞及血管雜音。2例行血管造影示LSubA起始部狹窄90%，7例彩超示SubA起始部重度狹窄。對照組20例，年齡18～40歲，平均26歲，無頭疼、頭暈及心血管病史。

1.2檢查方法

采用BMS-9型TCD儀BMS-9EA(注冊號:國食藥監械(準)字-2004年第3210377號，制造廠商:深圳市德力凱電子有限公司)，以2MHz、4MHz探頭分別檢測SubA、橈動脈、大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈(PCA)、OA(眼動脈)、大腦椎動脈(VA)、基底動脈(BA)，分析各血管的收縮期血流速度(Vs)、搏動指數(PI)與頻譜形態等。

2結果

顱內外動脈收縮期Vs見表1。MCA、ACA、PCA和BA的Vs與對照組無明顯差異(P>0.05)。患側SubA、狹窄對側VA的Vs明顯高于對照組(P<0.01)。有2例SubA起始段閉塞未測到血流信號，遠端測到低速血流;對側VA狹窄，血流速度明顯增快，頻譜可見渦流;PCA、BA血流速度減慢，為III期盜血，VA、BA、PCA、OA均參與盜血;盜血通路:VA→VA，BA→VA，OA→VA。16例SubA均測到高血流速(收縮期峰值VS為130～200cm/s);血流動力學試驗觀察患側VA，束臂試驗陽性，盜血頻譜加強，對側VA血流速度代償性加快;盜血通路:對側VA→狹窄側VA、SubA。狹窄側SubA頻譜紊亂(基底增寬，頻窗消失被大量低頻血流信號充填，收縮期出現反向低頻血流信號、舒張早期反向血流信號消失);狹窄對側VA搏動指數增高;閉塞側SubA遠端、橈動脈頻譜呈狹窄后低血流低搏動指數;18例橈動脈血流速度不同程度減慢，搏動指數均減弱或消失。

顱內外動脈血流方向如表2。對照組全是正向;病例組VA患側反向2例，雙向5例，BA雙向2例，OA反向1例。11例患者呈盜血I期頻譜，VA收縮期有切跡，正向;5例為盜血II期，VA頻譜呈雙向(收縮期反向舒張期正向);2例III期盜血(完全盜血)，同側VA顱內段、顱外段均呈反向顱外頻譜，對側VA正向。BA頻譜呈雙向，提示顱內血管參與盜血，這也是患者反復發作性暈厥的原因所在。

3討論

本組患者發病原因皆是腦動脈粥樣硬化。病理過程:SubA在VA發出之前狹窄程度逐漸加重至嚴重狹窄或閉塞，狹窄遠端動脈內壓力降低，當低于對側SubA或Willis環的動脈壓力時，狹窄同側的VA血流方向發生逆轉，血液流向SubA遠端及橈動脈供血，造成盜血綜合征[1]，與本組的2例血管造影所示相同。如果是一側SubA狹窄，對側SubA、VA正常或者狹窄不嚴重，對側VA代償充足時，就不出現臨床癥狀;如果是雙側SubA閉塞或同時存在對側VA狹窄或閉塞時，由于代償不足導致:(1)顱內后循環系統供血不足，出現頭暈、眩暈、暈厥、或雙眼黑矇等癥狀[2];(2)患側肢體疼痛、無力、發沉、發涼、蒼白等肢體缺血癥狀。SubA遠端和橈動脈的血流速度、頻譜形態與狹窄的程度和代償充足與否有關，狹窄越嚴重，血流速度減慢和頻譜改變越明顯;代償越差則血流速度下降和頻譜改變越明顯。

診斷鎖骨下動脈狹窄的關鍵是檢測到狹窄部位，當發現血流頻譜有些異常而血流速度又不很快時，必須小心、仔細、反復檢測是否存在高速血流。左側SubA的位置較深，有時不易檢測到位于深處的狹窄血流，此時可能會檢測到狹窄后血流速度不夠診斷標準、但頻譜又紊亂的血流信號，如果有相應的其他改變如VA盜血的存在，也能做出SubA狹窄的診斷。如果血流速度增快不明顯或頻譜改變不明顯，或是盜血Ⅰ期切跡不明顯、盜血Ⅲ期頻譜有時可能與其他血管混淆時，需做動力學試驗，陽性結果提示盜血通路存在;盜血Ⅱ期頻譜很特異，不需做血流動力學試驗即可診斷[3]。這也是TCD診斷SubA狹窄的特征性改變。

綜上所述TCD對檢測SubA盜血綜合征有較高的診斷價值，且廉價、無創、易于復查，患者樂于接受。

[參考文獻]

[1] 高山，黃一寧，汪波. 經顱多普勒超聲在鎖骨下動脈盜血綜合征治療及隨診中的應用[J]. 中華超聲影像學雜志，2000，9(5):297-299.

[2] 高山，黃一寧，金征宇. 鎖骨下動脈盜血綜合征的經皮血管內治療術-長期隨訪研究[J]. 中華神經科雜志，2000，12(6):380-381.

[3] 汪波，黃一寧，高山. 頸內動脈系統血管狹窄可能是眩暈的病因[J]. 中華神經科雜志，2000，33(4):38-41.

(收稿日期:2010-01-29)