血小板減少的流行病學(xué)及影響因素研究進(jìn)展

[摘要] 血小板數(shù)量會(huì)因?yàn)榉N族群體的不同而變化，有文獻(xiàn)報(bào)道，回族血小板數(shù)量比其它民族低，導(dǎo)致血小板數(shù)量減少的原因很多，其中飲食、藥物與血小板數(shù)量密切相關(guān)，血小板減少對(duì)麻醉及手術(shù)有重要的臨床意義，本文對(duì)該疾病的流行病學(xué);食物、藥物對(duì)血小板的影響;血小板與麻醉的關(guān)系等方面的研究進(jìn)展，作一綜述。

[關(guān)鍵詞] 血小板減少;流行病學(xué);飲食;藥物;麻醉

[中圖分類號(hào)] R558+.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2010)10-15-03

血小板作為一種獨(dú)立的血液成分，是骨髓成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落的活性胞質(zhì)小塊，具有粘附、聚集和釋放的功能，既履行生理止血和維持血管壁完整的任務(wù)，又活躍地參與凝血和多種炎癥反應(yīng)，在疾病的發(fā)展變化中起重要的作用。機(jī)體正常的凝血和止血功能依賴于一定數(shù)目、功能正常的血小板。臨床上，血小板減低是引起出血的常見原因，當(dāng)血小板在20×109/L～50×109/L時(shí)，可有輕度出血或手術(shù)后出血癥狀;當(dāng)?shù)陀?0×109/L，可有較嚴(yán)重的出血。所以臨床醫(yī)師特別重視偏低的結(jié)果。基于其重要的臨床意義，本文回顧了近年來對(duì)于該疾病的流行病學(xué);食物、藥物對(duì)血小板的影響;血小板與麻醉的關(guān)系等方面的研究進(jìn)展，總結(jié)如下。

1流行病學(xué)研究進(jìn)展

叢玉隆等對(duì)哈爾濱、蘭州、上海、廣州和成都等地醫(yī)院的門診就醫(yī)者進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)檢測(cè)，各地血小板計(jì)數(shù)存在明顯差異，其中成都地區(qū)血小板計(jì)數(shù)偏低。1984年李澤孟、楊迎迎等人對(duì)甘肅臨夏地區(qū)636例回族健康人群進(jìn)行調(diào)查，其WBC、Hgb與當(dāng)年國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道基本一致，血小板比文獻(xiàn)報(bào)道的數(shù)值低[1]。2000年張輝等人為邵陽市862 位回族居民進(jìn)行血小板流行病學(xué)調(diào)查，檢出結(jié)果以(30～80)×109/L 區(qū)域內(nèi)占最多數(shù)，發(fā)現(xiàn)血小板減少者639人，占74.13%，而漢族血小板減少檢出率僅為1.16%[2]。楊群身等在成都地區(qū)無償獻(xiàn)血者血小板數(shù)量調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，飲食習(xí)慣對(duì)男性獻(xiàn)血者血小板數(shù)量有影響，脂質(zhì)飲食比素食飲食的獻(xiàn)血者血小板數(shù)量高。胖瘦因素主要影響30～55歲者。偏胖獻(xiàn)血者比偏瘦獻(xiàn)血者血小板數(shù)量多。但是獻(xiàn)血者單位(事業(yè)或企業(yè))、腦力或體力勞動(dòng)、有或無煙酒嗜好、收入高或低、有無夜生活、城市居住時(shí)間長短、ABO血型等因素對(duì)獻(xiàn)血者血小板數(shù)量無顯著影響。謝淵對(duì)貴州省黔西縣:布依族、苗族、彝族、滿族、仡佬族 5 種少數(shù)民族共820人進(jìn)行了血細(xì)胞檢測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)了血小板計(jì)數(shù)有民族差異，布依族血小板計(jì)數(shù)偏高，男:(253.0±182.0)×109/L，女(243.0±239.0)×109/L，血小板低于100×109/L共248人，其中男118人，女130人，占30%，他認(rèn)為血液學(xué)指標(biāo)正常參考范圍的制定是有針對(duì)性的，也會(huì)因種族群體的不同而變化，因此有必要進(jìn)一步研究更多少數(shù)民族的血液學(xué)指標(biāo)，獲得更多資料，以了解少數(shù)民族血液學(xué)指標(biāo)與漢族血液學(xué)指標(biāo)正常值之間是否存在差別。曾彩仙對(duì)凱里市漢族、侗族、苗族進(jìn)行血小板檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)三個(gè)民族血小板計(jì)數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。獻(xiàn)血人員血小板計(jì)數(shù)比學(xué)生、醫(yī)務(wù)人員、干部和工人高，可能是長期獻(xiàn)血骨髓代償性增生，導(dǎo)致巨核細(xì)胞產(chǎn)生的血小板增多所致，成鴻梅對(duì)新疆地區(qū)少數(shù)民族血小板聚集進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)性別、種族、氣候、飲食結(jié)構(gòu)對(duì)血小板聚集試驗(yàn)無影響。金瓊?cè)A發(fā)現(xiàn)新疆維吾爾族和漢族獻(xiàn)血者血小板總體數(shù)量的差異無顯著性，可能與現(xiàn)代維吾爾族人已與其他各民族之間的相互融合有關(guān)。林發(fā)全檢測(cè)400名健康成人(205名漢族人，195名壯族人)抗凝全血的血小板參數(shù)得出:壯族、漢族成人血小板分別為(238.5±65.36)×109/L和(220.7±60.67)×109/L，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。李雪梅報(bào)道，男性藏族青年學(xué)生從高原(西藏、迪慶)來到亞高原(昆明)地區(qū)后，PLT與PDW沒有變化。骨髓中巨核細(xì)胞的增生代謝血小板功能正常。

2009年Fogarty報(bào)道，有關(guān)成人慢性免疫性血小板減少的研究極少，在大量門診病人中發(fā)病率估計(jì)為十萬分之(5.6～20)，中年病人中女性占多數(shù)，種族差異不明顯。雖然重癥血小板減少和老年病人出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，但慢性免疫性血小板減少的成年人預(yù)后好于預(yù)期，一小部分病人會(huì)自愈[3]。免疫性血小板減少性紫癜是一種兒童常見的出血性疾病，多數(shù)患兒急性起病，自限性的血小板減少不管是否治療，都會(huì)在數(shù)周和數(shù)月恢復(fù)。而一小部分伴有嚴(yán)重血小板減少或出血的患兒則需要干預(yù)治療。幾乎沒有好的治療方法讓這些患兒長期緩解，并且伴隨很強(qiáng)的副作用[4]。系統(tǒng)性紅斑狼瘡約7%~30%的患者發(fā)生血小板減少(<100×109/L)，重度血小板減少(<20×109)相對(duì)少見，約占5%～10%[5]，肥胖能顯著增加血栓性血小板減少性紫癱(TTP)的患病率。但尚未發(fā)現(xiàn)血小板減少癥有無職業(yè)和城鄉(xiāng)差別。近10年來，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)某些重癥病人出現(xiàn)血小板減少，并且其變化與病情及預(yù)后密切相關(guān)。

2飲食對(duì)血小板的影響

2.1茶對(duì)血小板的影響

流行病學(xué)研究表明，大量食用可樂、茶、紅酒等富含黃烷醇的飲料，能改善血管內(nèi)皮功能，具有抗氧化作用，抑制血小板活性，因此抽煙者食用這些飲料對(duì)身體是有益處的[6]。云南省鳳慶縣四種茶葉具有抗血液凝固、促纖維蛋白原溶解及抑制血小板聚集作用;綠茶的主要成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)，明顯抑制人富含血小板血漿產(chǎn)生TXB2，抑制血小板膜糖蛋白Pselectin表達(dá)，可能是抗血栓作用的機(jī)理所在。EGCG還能顯著保持血小板凝血酶原酶的活性，顯著抑制血小板源生長因子的產(chǎn)生，在抑制血小板活性和細(xì)胞凋亡中有重要作用，可能導(dǎo)致血小板減少[7];EGCG能明顯抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板內(nèi)鈣的升高，減少鈣的內(nèi)流，減少凝血酶誘導(dǎo)的PKC2及酪氨酸激酶磷酸化，減低酪氨酸激酶Syk 及Lyn 水平，從而抑制凝血酶蛋白水解酶活性，而達(dá)到抑制血小板活化的作用;Steptoe，A.[8]等人進(jìn)行隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，把不抽煙的18～55歲的男性分成兩組，實(shí)驗(yàn)組(37人)吃六周的紅茶，對(duì)照組(38人):吃六周的安慰劑。研究紅茶和安慰劑對(duì)血小板功能、C反應(yīng)蛋白(CRP)、抗氧化劑水平、可溶性血小板選擇蛋白的影響，發(fā)現(xiàn)兩組抗氧化劑水平、可溶性血小板選擇蛋白無差異，健康男性長期飲紅茶能抑制血小板功能和CRP，茶多酚有抑制血小板的作用。

2.2營養(yǎng)缺乏和酒精引起的血小板減少

大約20% 因維生素B12缺乏引起的巨幼細(xì)胞性貧血患者存在輕度血小板減少，酒精中毒患者血小板減少通常是由于肝硬化伴充血性脾大或葉酸缺乏引起，主要表現(xiàn)為骨髓直接抑制，導(dǎo)致血小板生成減少。攝入大量酒精5～10d，會(huì)造成持續(xù)性血小板減少，這與骨髓巨核細(xì)胞數(shù)量減少有關(guān);停止攝入酒精，血小板計(jì)數(shù)可在5～21d恢復(fù)正常。

2.3飲食習(xí)慣對(duì)血小板的影響

葉酸、VitB6、VitB12對(duì)冠心病有防治作用，其機(jī)制主要是通過降低血清同型半胱氨酸(HCY)的濃度，改善了冠心病患者血管內(nèi)皮功能，調(diào)節(jié)血小板聚集，血管張力和血栓形成，葉酸的作用是通過HCY介導(dǎo)的，而VitB6并非完全此，VitB6還可以通過改變血小板的功能、膽固醇的濃度和抗凝血酶Ⅲ的活性來降低冠心病的危險(xiǎn)性。楊群身對(duì)成都地區(qū)無償獻(xiàn)血者血小板數(shù)量調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，素食飲食比脂質(zhì)飲食的獻(xiàn)血者血小板數(shù)量低，偏瘦獻(xiàn)血者比偏胖獻(xiàn)血者血小板數(shù)量少。大量食用藍(lán)莓、櫻桃、桃、羊肉、巧克力、大蒜、洋蔥、銀杏、生姜、人參、辣椒、紅色/紫色葡萄產(chǎn)品、西紅柿、木耳、香菇、苦瓜、山楂、魚可能造成血小板數(shù)量減少。

2.4其他

地中海快餐含有大量的血小板活化因子抑制劑，對(duì)2型糖尿病和健康人，具有抗血栓、消炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化等作用[9]。姜黃色素，從姜黃中提取的一種食用香料，具有抗炎、抗癌、抗血栓作用，對(duì)血小板活化因子(PAF)和花生四烯酸引起的血小板聚集有強(qiáng)烈的抑制作用。Jessie SW等從健康志愿者血液中提取富含血小板的血漿和血小板膜來研究藏紅花提取物對(duì)人血小板的影響，發(fā)現(xiàn)花生四烯酸的代謝產(chǎn)物丙二醛和血小板聚集顆粒釋放的5-羥色胺明顯下降，藏紅花提取液可能含有抑制血小板聚集和脂質(zhì)過氧化作用的物質(zhì)[10]，在未服用阿司匹林的健康獻(xiàn)血者中發(fā)現(xiàn)血小板功能異常，與飲食有相關(guān)性。

2.5血小板減少的飲食調(diào)養(yǎng)

血小板減少的病人在飲食上應(yīng)保證各種營養(yǎng)成分的供給，宜多食富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、多種維生素和微量元素的蛋類、牛奶、豆類、藕、新鮮蔬果和海產(chǎn)品等。食療則以補(bǔ)氣養(yǎng)血、滋陰涼血止血為主。中醫(yī)認(rèn)為血熱則妄行，出血屬熱者，宜選用性偏寒涼食物。蔬菜水果多對(duì)止血有利，可在飲食配餐中應(yīng)用，尤其是荸薺、蓮藕、薺菜、黑木耳、梨、鮮棗等更佳。祖國醫(yī)學(xué)對(duì)血小板減少有很多食療效方。

3藥物對(duì)血小板的影響

藥物引起的血小板減少癥(DIT)早在19世紀(jì)就有人報(bào)道，但我們對(duì)其發(fā)病機(jī)制并沒有完全掌握[11]。Andres，E整理了1990年1月~2008年11月PUBMED數(shù)據(jù)庫從美國國家醫(yī)學(xué)圖書館收集到的文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)引起中重度血小板減少的藥物相對(duì)少見，可能是骨髓抑制或其它原因，這些藥物是heparins(肝素)，quinidine(奎尼丁)，sulfonamides(磺胺類藥物)and gold salts(氯金酸鈉)[12]，Serraj，K認(rèn)為這些藥物引起的血小板減少癥PLT<100×109副作用十分危險(xiǎn)。它可能是全身的血小板消耗和免疫破壞機(jī)制引起[13]。ster，R.H報(bào)道許多藥物能引起免疫性血小板減少(DITP)，雖然部分藥物這種副作用輕微，但也有一些藥物會(huì)產(chǎn)生出血等危及生命的后果。藥物引起的抗體導(dǎo)致血小板破壞機(jī)制十分復(fù)雜，人們提出了6種以上不同的說法[14]。這些藥物的某些結(jié)構(gòu)與血小板緊密結(jié)合在一起，產(chǎn)生抗體，機(jī)制未明;抗血栓藥阻斷纖維蛋白原與血小板GP IIb-IIIa 結(jié)合，如:abciximab(阿昔單抗)，tirofiban(替羅非班，纖維蛋白原受體阻滯藥)，和eptifibatide(依替馬肽:急性冠脈治療藥，抗血小板藥)，這些藥物引起的血小板減少停藥后1～2d血小板數(shù)量增加，通常1周內(nèi)能完全康復(fù)。這些抗體能在體內(nèi)存在很多年，用這些藥導(dǎo)致血小板減少的病人，在未來的治療中應(yīng)避免使用。

非甾體類消炎藥可引起血小板減少并伴隨嚴(yán)重并發(fā)癥，Luba，M[15]報(bào)道:一個(gè)58歲的老年人在服用ketoprofen(酮洛芬)治療時(shí)，發(fā)生了嚴(yán)重的血小板減少，服藥幾天后用常規(guī)的血細(xì)胞計(jì)數(shù)方法檢測(cè)不到血小板，發(fā)生了出血癥狀，在停用酮洛芬并用皮質(zhì)類固醇治療后，血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)了正常，持續(xù)6個(gè)月穩(wěn)定。

可引起血小板減少的藥物越來越多。常見的引起血小板減少的藥物有:磺胺藥、抗腫瘤藥、奎尼丁、奎寧、口服抗糖尿病藥，金鹽、利福平、復(fù)方新諾明、保泰松、消炎痛、速尿、阿司匹林、甲基多巴、氨芐青霉素、布洛芬、土霉素、異煙肼等。部分患者在出血癥狀發(fā)生前有潛伏期，可能在數(shù)月后發(fā)病，敏感性患者可于服藥后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)病，一般周期為5～lOd，常有畏寒、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐等，這些癥狀既可單發(fā)也可多發(fā)，這可能與血小板在血液系統(tǒng)被大量破壞所致。

因?yàn)樵S多藥物和原因都會(huì)導(dǎo)致血小板減少，在臨床工作中診斷藥物引起血小板減少(DITT)是很困難的[16]，Ten BergM J對(duì)其風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行流行病學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)對(duì)有潛在性DITT的病人，不要用排除法診斷這個(gè)疾病，應(yīng)直接檢測(cè)血小板[17]，在臨床明顯出血前診斷DITT非常重要。

4血小板與麻醉

4.1血小板減少患者的麻醉

4.1.1原發(fā)性血小板減少性紫癜患者的麻醉對(duì)原發(fā)性血小板減少性紫癜的患者，術(shù)前應(yīng)對(duì)血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟功能進(jìn)行細(xì)致的評(píng)估，由于潛在的垂體-腎上腺軸(ADH)功能抑制，術(shù)前應(yīng)給予激素支持。為防止術(shù)中出血，術(shù)中亦應(yīng)給予激素。對(duì)以往長期應(yīng)用激素治療者，術(shù)前2～3d要加大劑量。術(shù)前接受丙種球蛋白的病人易引起廣泛的全身膿毒血癥，應(yīng)特別注意無菌操作。如病人血小板顯著減少，術(shù)前用藥應(yīng)避免肌注給藥。有明顯神經(jīng)系統(tǒng)損害的病人常規(guī)給予鎮(zhèn)靜劑，轉(zhuǎn)送病人時(shí)應(yīng)防止碰傷、避免局部受壓(如袖帶)。需建立足夠通暢的外周靜脈通道以備快速輸血、補(bǔ)液。當(dāng)血小板低于5×109/L時(shí)易引起黏膜出血，一般不作經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管以免發(fā)生插管損傷出血，應(yīng)考慮抑制交感神經(jīng)反射以減少顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)。

4.1.2妊娠合并血小板減少產(chǎn)婦的麻醉妊娠晚期血液稀釋和孕期血小板消耗使血小板數(shù)量下降，但血小板的生成相對(duì)增加，血中血小板多為年輕型，其黏附和止血功能增強(qiáng)，同時(shí)妊娠晚期分娩應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的腎上腺素、花生四烯酸、凝血酶和腺苷也會(huì)增強(qiáng)血小板功能[18]。血小板只要保持(30～50)×109/L，即可有正常的凝血功能

由于形成血腫的直接原因多是硬膜外穿刺后置入導(dǎo)管的損傷，硬膜外導(dǎo)管的拔出與置入導(dǎo)致的硬膜外血腫風(fēng)險(xiǎn)相近。術(shù)前應(yīng)用止血藥，對(duì)無明顯出血史的孕婦，選擇椎管內(nèi)麻醉不應(yīng)過多拘泥于血小板的限制。韓傳寶[18]等認(rèn)為術(shù)前應(yīng)用止血藥，對(duì)血小板在(70～99)×109/L范圍內(nèi)的產(chǎn)婦，如近1周無明顯出凝血病史，選擇連續(xù)硬膜外麻醉，術(shù)前不予特殊處理;血小板在(50～79)×109/L范圍內(nèi)的產(chǎn)婦，行單次硬膜外麻醉。有學(xué)者認(rèn)為對(duì)血小板低于50×109/L的產(chǎn)婦，麻醉方式以采取局麻+靜脈麻醉或全麻為宜。對(duì)血小板低的產(chǎn)婦是否實(shí)施椎管內(nèi)麻醉，臨床上很難決策[19]。Tanaka，M 回顧分析了2001年4月～2006年3月75例血小板減少(<100×109/L)的產(chǎn)婦，認(rèn)為產(chǎn)婦血小板高于50×109/L，無出血史和出血癥狀，實(shí)施區(qū)域麻醉是安全的，對(duì)產(chǎn)婦安全實(shí)施椎管內(nèi)麻醉血小板最低值是50×109/L[20]。

4.2麻醉藥物與血小板

丙泊酚對(duì)血小板聚集有抑制作用，但不抑制凝血功能;咪唑安定不抑制血小板功能也不抑制凝血功能。在長時(shí)間的全麻手術(shù)、有凝血功能障礙的病人手術(shù)中，如果需要大量輸注靜脈麻醉藥，咪唑安定可能是更為合適的選擇;氟烷可抑制血小板聚集而影響止血;地氟醚不抑制血小板的第一相聚集，但可能影響血小板的第二相聚集;而安氟醚、異氟醚幾乎沒有影響，氧化亞氮的影響尚有爭議。布比卡因用于硬膜外阻滯時(shí)可顯著延長APTT，抑制血小板聚集。

布比卡因可因抑制血栓素A2通路而影響凝血過程;高濃度羅哌卡因(>1.88mg/mL)硬膜外麻醉時(shí)影響血小板凝集。萬汶與賀斯都具有擴(kuò)容效果，萬汶對(duì)全麻病人凝血功能的抑制程度小于賀斯。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 李澤孟，楊迎迎，張二明，等. 甘肅臨夏地區(qū)636例回族健康人血象生理值調(diào)查報(bào)告[J]. 西北國防醫(yī)學(xué)雜志，1985，6(4):377-379.

[2] 張輝，謝米娜，朱廣林，等. 邵陽市回族人民血小板減少流行病學(xué)調(diào)查[J]. 湖南醫(yī)學(xué)，2000，7(6): 462-463.

[3] Fogarty PF. Chronic immune thrombocytopenia in adults: epidemi- ology and clinical presentation[J]. Hematol Oncol Clin North Am，2009，23(6):1213-1221.

[4] Bennett C M，Tarantino M. Chronic immune thrombocytopenia in children:epidemiology and clinical presentation[J]. Hematol Oncol Clin North Am，2009，23(6):1223-1238.

[5] Fernandez M，Alarcon GS，Apte M，et al. Systemie lupus erythematosus in a Multiethnic US cohort:XLlll. The significance of thrombocytopenia as a Prognostic faetor[J]. Arthritis Rheum，2007，56(2):614-621.

[6] Polagruto JA，Gross HB， Platelet reactivity in male smokers following the acute consumption of a flavanol-rich grapeseed extract[J]. J Med Food，2007，10(4): 725-730.

[7] Matsumura K， Takayama H， Bae JY， et al. Preservation of platelets by adding epigallocatechin-3-o-gallate to platelet concentrates[J]. Cell Transplant，2009，18(5): 521-528.

[8] Steptoe A，Gibson E L，Vuononvirta R，et al. The effects of chronic tea intake on platelet activation and inflammation:a double-blind placebo controlled trial[J]. Atherosclerosis，2007，193(2): 277-282.

[9] Karantonis H C，F(xiàn)ragopoulou E，Antonopoulou S，et al. Effect of fast -food Mediterranean-type diet on type 2 diabetics and healthy human subjects' platelet aggregation[J]. Diabetes Res Clin Pract，2006，72(1):33-41.

[10] Jessie S W. Krishnakantha TP. Inhibition of human platelet aggregation and membrane lipid peroxidation by food spice，saffron[J].Mol Cell Biochem. 2005，278(1-2):59-63.

[11] Kenney B， Stack G. Drug-induced thrombocytopenia[J]. Arch Pathol Lab Med，2009，133(2):309-314.

[12] Andres E，Dali-Youcef N，Serraj K，et al. Recognition and management of drug-induced cytopenias: the example of idiosyncratic drug-induced thrombocytopenia[J]. Expert Opin Drug Saf，2009，8(2):183-190.

[13] Serraj K，Mecili M，Aouni M，et al. Idiosyncratic drug-induced thrombocytopenia[J]. Rev Med Interne，2009，30(10):866-871.

[14] Aster RH，Curtis BR，McFarland JG，et al. Drug-induced immune thrombocytopenia:pathogenesis，diagnosis，and management[J]. J Thromb Haemost，2009，7(6):911-918.

[15] Luba M，Gusarski I. Thrombocytopenia as a complication of nonsteroidal anti-inflammatory drug treatment[J]. Przegl Lek，2005，62(12):1556-1567.

[16] Visentin GP，Liu CY. Drug-induced thrombocytopenia[J]. Hematol Oncol Clin North Am，2007，21(4): 685-696.

[17] Ten Berg M J，van Solinge WW，van den Bemt PM，et al. Platelet measurements versus discharge diagnoses for identification of patients with potential drug-induced thrombocytopenia:a cross-sectional study in the Netherlands[J]. Drug Saf，2009，32(1): 69-76.

[18] 韓傳寶，劉華，錢燕寧. 血小板減少癥產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)的麻醉管理[J]. 臨床麻醉學(xué)雜志，2006，22(6):449-450.

[19] Bernstein K，Baer A，Pollack M，et al. Retrospective audit of outcome of regional anesthesia for delivery in women with thrombocytopenia[J]. J Perinat Med，2008，36(2):120-123.

[20] Tanaka M， Balki M， McLeod A， et al. Regional anesthesia and non-preeclamptic thrombocytopenia:time to re-think the safe platelet count[J]. Rev Bras Anestesiol，2009，59(2):142-153.

(收稿日期:2010-01-10)