心臟性猝死心電圖標志

摘要：心臟性猝死是指各種心臟原因引起的、從出現(xiàn)癥狀或癥狀加劇1h內(nèi)發(fā)生的死亡^［1］。心肌缺血性損傷甚至心肌壞死引起心肌電不穩(wěn)都容易導致室頗猝死。冠脈痙攣引起心肌缺血損傷，壞死導致心肌電不穩(wěn)定易致室顫猝死。心臟性猝死的早期預測及惡性心律失常對于他的防治十分重要。只有早期防治、早期預測，才可能降低他的病死率。最有效的無創(chuàng)心電信息檢測方法之一就是動態(tài)心電圖，而動態(tài)心電圖的很多檢測指標尤其是心率變異性對心梗、心力衰竭患者心律失常事件和猝死的預警作用已得到普遍認可^［2］。

關鍵詞： 心肌缺血 心力衰竭 心臟性猝死

Cardiogenic sudden death electrocardiogram symbol

Liu Xiaoyan

Abstract:The cardiogenic sudden death is refers to each kind of heart reason to cause，from has the symptom or the symptom intensifies the death which in 1h occurs.Cardiac muscle anemic damage even cardiac muscle necrosis causes the cardiac muscle electricity not to be steady easily all to cause the room quite to sudden die.The crown arteries convulsion causes the cardiac muscle to lack the blood damage，necrosis causes cardiac muscle electricity unstable Yi Zhishi to tremble the sudden death.The cardiogenic sudden death early forecast and the m alignant arrythmia are extremely important regarding his preventing and controlling.Only then early preventing and controlling，the early time forecast that，only then possibly reduces his case fatality rate.Most effective not creates one of heart electricity information examination methods is the dynamic electrocardiogram，but the dynamic electrocardiogram very many examination target in particular heart rate changeability to the heart stem，the heart failure patient arrythmia event and the sudden death early warning function obtained the universal approval.

Keywords:The cardiac muscle lacks the bloodHeart failureCardiogenic sudden death

【中圖分類號】R54【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2010)11-0041-01

1 資料和方法

在我院就診的男性患者1例，58歲，胸悶氣促、咳嗽加重4d入院，既往無心臟病史，疲乏無力，血壓125/78 mm Hg，雙肺無啰音，呼吸音正常，心率70次/min，心律齊，符瓣膜區(qū)未聞及異常的雜音。X線胸片正常。心電圖檢查:竇性心律

2 結果

入院后3天做動態(tài)心電圖檢查，約晚20:00出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，隨后血壓急劇下降，突然出現(xiàn)頻發(fā)房早，心率減慢，直到出現(xiàn)竇性停搏，心室起搏消失，晚24:00患者死亡。

3 討論

心臟性猝死臨床比較常見，以心室顫動誘發(fā)的心律失常為多，約占80%左右，其余20%左右，由其他心血管疾病引起。如Marfan綜合征、先天性冠狀A異常、心肌病、心瓣膜損害及原發(fā)性電生理紊亂。心肌病中以擴張型和肥厚型的心肌病多見^［3］。動態(tài)心電圖檢查是檢測心臟猝死提供了有價值的診斷方法。但經(jīng)動態(tài)心電圖證實的心臟性猝死很少。室顫是絕大多數(shù)心臟性猝死的致命性心律失常，已被大家所認知。發(fā)生心臟性猝死的患者，室顫絕大多數(shù)是由室性心動過速轉變而來，而原發(fā)性窒顫并不多見^［4］。很多心臟性猝死的發(fā)生機制是心臟電活動跨室壁復極離散度增大而誘發(fā)的室顫、室速。以長QT綜合征為代表:ⅠKr、ⅠKs 離子流的外流減少，誘發(fā)的早期后除極、晚期后除極可觸發(fā)2相折返。其在心電圖表現(xiàn)為QT 間期延長，QT 間期長短交替、T波交替、T波頂點到T波終點的間距(Tp-Te)延長和QT離散度增大等，這些表現(xiàn)在臨床上還可由陳舊性心梗、心室肥厚、慢性心衰和由各種各樣藥物所引起。以Brugada 綜合征為代表，心外膜Ito增加時，可以讓動作電位的穹窿消失，并且和心內(nèi)膜心肌細胞的2相電位差增大，形成ST段和J波抬高，進而誘發(fā)2相折返性室顫、室速。心電圖在其過程中則表現(xiàn)為J波形成或J點抬高，ST 段抬高，還可能與T波的升肢融合形成弓背向下圖形，但QT間期偏短或正常等。這些表現(xiàn)還可見于早復極綜合征和特發(fā)性室顫，急性冠脈綜合征超急性期的J波形成等^［1］。

最近幾年來，動態(tài)心電圖對心臟性猝死早期預警指標的臨床研究取得很大進步，主要指標有心率變異性、觸發(fā)性室性心律失常(室性早搏發(fā)生頻率、非持續(xù)性室速)、QT間期異常、心率震蕩、QT離散度(QTd)、心室晚電位和T波電交替及等。動態(tài)心電圖在心力衰竭心臟性猝死中的預警作用：心衰是一種很復雜的臨床癥侯群，是各種原因心血管疾病的終束階段，多見于冠心病特別是老年人。同時與心臟性猝死有很密切的關系。很多研究都表明，心衰患者發(fā)生快速室性心律失常特別是非持續(xù)性室速與猝死的危險性有關。研究發(fā)現(xiàn)，心臟結構改變和功能障礙的器質(zhì)性心臟病患者，如果非持續(xù)性室速陣次多(特別是多形性室速)、QRS波群時限很明顯增寬、頻率加快，同時又有復雜性室早，他的心臟性猝死的危險性很大。Doval等對嚴重心衰患者的研究表明，伴非持續(xù)性室速者猝死率合總體病死率增加明顯，成對室早的存在能夠提高總體病死率和增加猝死率。在心衰猝死中室性心律失常的頻發(fā)及復雜的程度和存活組有很明顯得差異，提示非持續(xù)性室速與成對室早的頻發(fā)是嚴重心衰患者總體猝死率和病死率增加的一項比較可靠預警指標。心率變異性是指心率的快慢隨著時間而發(fā)生的變化，是反映自主神經(jīng)對心臟調(diào)節(jié)的客觀指標。心率變異性測定對于了解自主神經(jīng)功能在心臟病發(fā)病機制中的作用很有幫助，判斷心臟病變的程度稠J預后以便選擇合理的治療。對急性心梗后猝死危險性的預警作用則以長時程為最好，而以SDNN為最佳標準。目前認為心率變異性是心臟性猝死的獨立預警指標。但主要用來預測和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙有關的心律失常事件。QT間期是心室除極和復極過程的表現(xiàn)。一般都認為，QT間期的正常值為320~440 ms，但隨著心率的不同QT間期也會不同，由于QT間期延長，容易發(fā)生各種室性心律失常，特別是尖端扭轉型室速，在臨床上表現(xiàn)為猝死和暈厥。心率震蕩是指在室早發(fā)生后，竇性心率出現(xiàn)短期波動的現(xiàn)象，既有短時間的心率加速，也有短時間的心率減速過程，是自主神經(jīng)對單發(fā)室早后出現(xiàn)的快速調(diào)節(jié)反應，它反映了竇房結雙向變時功能。也是最近幾年來發(fā)現(xiàn)的一種和惡性心臟事件有非常密切關系的心電現(xiàn)象。國內(nèi)有學者的研究證明心率震蕩的預警作用比于眾多傳統(tǒng)指標要好，推斷心率震蕩有可能成為評價心梗患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)、獨立預測心梗高危患者的新指標^［2］。

總之，動態(tài)心電圖能為心源性癥狀的識別提供心電信息，反映患者心律失常發(fā)生心臟性猝死的危險信號，提示臨床醫(yī)生及時發(fā)現(xiàn)并糾正心律失常，減少心臟性猝死的發(fā)生。

參考文獻

［1］崔長琮.重視心電圖在心臟性猝死防治中的價值.臨床心電學雜志，2007，16(1):1

［2］ Reunanen A，Karjalainen J，Ristola P，Heliovaara M，Knekt P，Aromaa A.Heart rate and mortality.J Intern Med，2000，247：231～239

［3］ 郭繼鴻，胡大一.中國心律學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：146

［4］ 實用心腦肺血管病雜志;Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease;2002年 05期