急性低鉀血癥與房室傳導阻滯相關性研究

曹義法

急性低鉀血癥與房室傳導阻滯相關性研究

曹義法

目的 探討低鉀血癥與房室傳導阻滯的關系。方法 對93例病程不超過48 h的低鉀血癥患者進行回顧性分析，對其中11例房室傳導阻滯病例與隨機選取的11例心電圖正常的低鉀血癥病例，對心肌酶包括谷草轉氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase，AST)、乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)和肌酸激酶(creatine kinase，CK)及血清鉀水平進行對比分析。結果 血清鉀水平2組無明顯差異(P＞0.05);合并房室傳導阻滯組與對照組AST、CK無明顯統計學差異(P＞0.05)，心電圖正常組LDH高于合并房室傳導阻滯組(P＜0.05)。結論 急性低鉀血癥時，血鉀降低水平、心肌酶改變與是否引起房室傳導阻滯與無明顯關系。

低鉀血癥;酶;心電圖

低鉀血癥是臨床最為常見的一種電解質失衡。低鉀血癥引起的心電圖改變多為T波改變，U波明顯，QT間期延長;心律失常多數為室上性心動過速和/(或)各種期前收縮，一般不會出現傳導障礙［1］。但低鉀血癥引起房室傳導阻滯并不鮮見，只是對引起房室傳導阻滯的原因少有解釋，研究認為與迷走神經興奮、心肌炎性改變和過極化阻滯有關。本文通過對93例急性低鉀血癥病例進行回顧性分析，并對11例低鉀血癥引起房室傳導阻滯患者血鉀水平和心肌酶結果與隨機選取的心電圖正常的低鉀血癥病例進行對比分析，探討血清鉀降低水平和心肌酶改變與房室傳導阻滯的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組93例低鉀血癥患者均為2007年1月至2010年12月在我院住院患者，年齡17～50(32.9±8.7)歲，病程均不超過48 h，原有心臟病變或心律失常者，低鉀糾正后心律失常未消失者均未入組。其中心電圖改變69例，占74%，心律失常41例，占44%，房室傳導阻滯11例，占12%，其中Ⅰ度房室傳導阻滯10例，1例為Ⅱ度Ⅱ型，間歇Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯。各類心電圖異常見表1。

表1 93例低鉀血癥病例的心電圖表現(例，%)

1.2 診斷標準

1.2.1 血清鉀 血清鉀測定使用TBA-120FR全自動生化分析儀，所有病例入院時均測定血清鉀，血清鉀濃度均低于3.5 mmol/L［(2.31±0.56)mmol/L］，且有相應的臨床表現如乏力，肌力下降等。血清鉀濃度3.0～3.5 mmol/L為輕度低鉀血癥;2.5～3.0 mmol/L為中度低鉀血癥;低于2.5 mmol/L為重度低鉀血癥。

1.2.2 心電圖 使用NIHON KOHDEN Cardiofax心電圖機，記錄入院時心電圖，并于血清鉀恢復時復查。

1.3 統計學方法 血清鉀及心肌酶數據均用均數±標準差(±s)表示，兩組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組93例中，輕度低鉀血癥15%，中度23%，重度62%。AST升高15.05%，LDH升高2.15%，且均為輕度升高。CK升高27.96%，除6例顯著升高(＞570U/L，最高達1574U/L，正常參考值10～190U/L)，其余均為輕度升高。而CK顯著升高的6例，2例心電圖正常，1例竇性心動過緩，3例ST-T改變，均未發生房室傳導阻滯，也不伴AST、LDH升高。心電圖正常組與房室傳導阻滯組血鉀水平及心肌酶變化對比分析見表2。

表3 2組病例血清鉀水平及心肌酶變化對比

3 討論

低血鉀時降低靜息電位水平，導致心肌細胞興奮性和自律性增高，而傳導性降低，但一般不會引起房室傳導阻滯，低血鉀延緩心肌復極化，延長動作電位時程，易誘發各種心律失常。

嚴重低血鉀時可發生緩慢性心律失常，以房室傳導阻滯較為常見，而可能的發生機制有［2］:①急性失鉀時心肌細胞膜電位呈過極化狀態而產生“過極化阻滯”;②低血鉀時迷走神經較平時敏感，迷走神經興奮時影響竇房結和房室結的變時性和變傳導性;③嚴重低鉀時心肌纖維斷裂及局限性壞死，間質單核細胞浸潤。呈所謂的“缺鉀性心肌炎”表現。

本組病例均為我科住院患者，起病急，年齡青，均無明顯器質性心臟病史，所有病例的心律失常均隨著血鉀恢復而消失，說明為低血鉀所致。通過對兩組病例血鉀水平的對比分析可以看出，伴有房室傳導阻滯者與對照組相比，血清鉀降低水平與對照組無明顯統計學差異，說明血清鉀降低的程度與是否發生房室傳導阻滯無明顯關系。可能與急性低鉀血癥時細胞內外鉀濃度差增大，膜電位負值增大，導致過極化阻滯有關。且低血鉀時心肌細胞對鉀離子通透性下降，動作電位［0］相上升速度及幅度降低，產生房室傳導阻滯［3］。

以往沿用的心肌酶(AST、CK、LDH)雖然因特異性和敏感性不高，但對心肌壞死仍有參考價值［4］。本組心肌酶學改變與心電圖正常組對比無統計學意義，說明本組病例與心肌組織學改變無明顯關系，可能為病程短，心肌酶檢查未能及時反應有關。

本組因病例數較少，心肌酶學檢查未做同功酶和心肌標志物檢查，更未能做心肌活檢，只能部分程度反應低鉀與心肌組織改變的關系，有待更大樣本的分析，供大家參考。

［1］ 陳新.黃宛臨床心電圖學.第6版.北京:人民衛生出版社，2009:178．

［2］ 胡大一，馬長生.心臟病學實踐2009．人民衛生出版社，2009:219．

［3］ 金紹民，朱培仙，虞孟言.低血鉀引起房室傳導阻滯6例報告.中華心血管病雜志，1987，15(4):227．

［4］ 陸再英，鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2008:291．

The association study of aucte hypokalemia and atrioventricular block

CAO Yi-fa.Department of Internal Medicine，Xintang Hospital of Zengceng city，Guangdong 511340，China

Objective To investigate the relationship ofhypokalemia and atrioventricular block.Methods93 hypokalemia cases that the duration of disease not exceeding 48 hours were reviewed，contrast 11 atrioventricular block cases with 11 random sampling hypokalemia cases of normal electrocardiogram，and the cardiac muscle enzyme(included glutamic oxaloacetic transaminase AST，lactic dehydrogenase LDH，creatine kinase CK)with the blood serum potassium level were compared and analyzed.Results Two groups of blood serum potassium level had not obvious difference(P＞0.05).Between the group merging atrioventricular block and control group，AST and CK had not obvious statistic difference(P＞0.05).The LDH of normal electrocardiogram group was higher than the merging atrioventricular block group(P＜0.05).ConclusionWhile occuring aucte hypokalemia disease，there is not obvious relation with the reducing blood serum potassium level and cardiac enzymes that causing atrioventricular block．

Hypokalemia;Enzyme;Electrocardiogram

511340廣東省增城市新塘醫院

·臨床醫學·