超聲對橋本甲狀腺炎的診斷價值探討

張玉芳

超聲對橋本甲狀腺炎的診斷價值探討

張玉芳

目的 探討二維及彩色多譜勒超聲對橋本甲狀腺炎(HT)的診斷價值。方法 應用二維超聲及彩色多譜勒顯像對98例橋本甲狀腺炎患者進行回顧性分析，旨在探討HT的特征性超聲表現。結果 HT多數表現為甲狀腺呈彌漫性輕、中度增大，前后徑及峽部增厚明顯，雙側腺體彌漫性回聲減低，輕度不均，內見短線狀或細條狀網格樣高回聲帶，彩色多譜勒顯示早期病灶內血流信號彌漫性增加，可呈“火海征”，晚期輕度增加或無明顯增加。甲狀腺上動脈流速加快，血流量增多。結論 HT二維聲像圖具有特征性表現，掌握各型橋本甲狀腺炎的二維聲像圖特點及彩色多普勒血流變化特點可為臨床提供有價值的診斷依據，超聲還可作為HT首選影像學檢查。

超聲檢查;橋本甲狀腺炎;圖像分析

橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis，HT)是一種臨床常見的自身免疫性甲狀腺疾病，近年來發病率有上升趨勢。由于該病起病隱匿，病長程，臨床表現復雜，診斷較困難，而且容易漏診、誤診。本文筆者總結了本院2000年6月至2010年12月收治的98例HT的超聲影像資料，旨在探討二維超聲結合彩色多普勒血流顯像(CDFI)對HT診斷的實用價值，為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組98例患者來自本院甲狀腺疾病?？崎T診，女79例，男19例，年齡23～67歲，平均43歲。臨床多數患者因甲狀腺功能低下而來就診，少數患者是以甲狀腺功能亢進表現來就診。所有患者均做甲狀腺功能測定(FT3、FT4、TSH、TPOAb、TGAb)、超聲檢查，部分做細針穿刺細胞學檢查或手術切取病理活檢。經臨床確診均為橋本甲狀腺炎。對照組20例，均為女性，年齡20～56歲．

1.2 方法 采用德國SEMENSG-50型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.0～10.0MHz?；颊叱Ｒ幦⊙雠P位，在肩及頸后墊枕，使頭后仰，充分暴露頸部，直接掃查。用二維超聲觀察甲狀腺左右葉大小及峽部厚度、實質回聲特點。CDFI觀察甲狀腺及病灶內血流分布情況，然后分析、總結HT的特征性超聲表現。

2 結果

2.1 HT二維聲像圖表現及主要病理變化:①彌漫性回聲減低型65例(66%)，表現為甲狀腺體積不同程度增大，以前后徑、峽部增厚為著，實質回聲不同程度的彌漫性減低，其中46例(47%)甲狀腺內可見粗細不等、不規則網格樣強回聲帶;13例甲狀腺內可見強回聲斑。此型病理可見大量淋巴細胞、漿細胞浸潤，淋巴濾泡形成，甲狀腺濾泡萎縮、消失或嗜酸性變，部分間質內有纖維組織增生。超聲引導下穿刺強回聲斑所在結節，鏡下可見散在淋巴細胞、較多嗜酸粒細胞及濃染稠密的膠質。②多發結節型21例 (21%)，表現為雙側葉對稱性腫大，其內可見彌漫、大小不等的結節，直徑0.3～1.8 cm，邊界清晰或不清晰，內部可呈低、等或高回聲，結節周邊無聲暈，后方無聲衰減，部分患者結節間可見強回聲帶，5例多發低回聲結節型者內部可見強回聲斑，未見聲影。此型病理表現為淋巴細胞浸潤較少，甲狀腺濾泡嚴重萎縮、消失，大量纖維組織增生將腺體分隔。單發結節型3例，表現為彌漫性回聲減低的腺體內出現單個回聲更低的結節，邊界清晰，內可見強光斑，直徑約0.2～0.8 cm，不伴或僅伴弱聲影。③局灶性回聲減低型9例(9%)，表現為甲狀腺大小形態尚正常，峽部增厚，一側或雙側葉內可見形態不規則、邊界不清的片狀低回聲區，病灶外腺體實質回聲尚均勻，其中2例在回聲減低區內可見數個強回聲斑。此型病理主要表現為低回聲區內淋巴細胞局限性浸潤。

2.2 HT甲狀腺彩色多普勒超聲表現 本組各型HT中78例甲狀腺內有不同程度的彩色血流增加，部分呈“火海征”，其中7例局灶性回聲減低型HT甲狀腺內明顯增多的血流信號主要局限性于病變部位低回聲區，分布雜亂。本組HT患者PSV及RI值均升高，與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組甲狀腺上動脈血流動力學參數比較

98例臨床診斷HT是根據患者的典型臨床表現:甲狀腺腫大、顏面浮腫、乏力、畏寒、月經稀少、心悸、失眠等癥狀;甲狀腺功能測定:FT3、FT4、TSH、TPOAb、TGAb，尤其是 TPOAb的增高。超聲檢查依據典型二維聲像圖及CDFI診斷HT占86例，診斷率達到87.7%。3例經手術切除并經病理證實合并有甲狀腺癌，術前超聲未明確診斷。余9例誤診為甲狀腺腺瘤和結節性甲狀腺腫。

3 討論

HT又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是公認的器官特異性自身免疫性疾病，具有一定的遺傳傾向，本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)，是造成甲狀腺功能減退的最常見的原因。多見于女性，女性發病率是男性的3～4倍，高發年齡在30～50歲。國外報告患病率為3～4%，我國學者報告患病率為1.6%，如果將隱性病例包括在內，女性人群的患病率高達1/3～1/10。通常認為發病是由于大量浸潤性淋巴細胞的特異性或非特異性殺傷作用而引起，其發展是一個動態過程，由于發病時期及病理改變不同，聲像圖表現多種多樣，典型HT聲像圖為甲狀腺腫大，峽部增厚，回聲呈彌漫性不均勻減低，甲狀腺內可見不規則的網格樣強回聲帶，本組46例HT呈上述表現。甲狀腺濾泡上皮細胞嗜酸性變是HT的診斷要點之一，濾泡內類膠質濃縮所產生的強回聲斑可為HT聲像圖特征性改變之一。

本組中有78例甲狀腺內有不同程度的彩色血流增加，甲狀腺上動脈PSV及RI升高。這可能與促甲狀腺素 (TSH)升高，刺激甲狀腺濾泡上皮細胞產生血管內皮生長因子(VEGF)，再以旁分泌的形式作用于內皮細胞的VEGF2受體，引起內皮細胞再生、血管形成有關。

鑒別診斷:結節型HT與甲狀腺腺瘤、結節性甲狀腺腫，二維圖像主要以結節之外多伴短線狀或細條狀網格樣高回聲帶，峽部明顯增厚等鑒別。結甲的甲狀腺兩側葉呈不對稱性增大，內部缺乏血流信號，其流速＜30cm/s。對于不典型聲像圖者，需進行血清TGAb、TPOAb檢測加以鑒別。局限性回聲減低型HT與亞急性甲狀腺炎聲像圖均為不均勻性低回聲，后者臨床癥狀顯著，一般有上呼吸道感染、頸前區疼痛、壓痛等病史，實驗室檢查其急性期可出現T3、T4-過性升高，甲狀腺吸碘率降低［1］。與甲狀腺癌鑒別:癌結節邊界不整，界限不清，呈“蟹足”樣，內回聲不均勻，實質內可見點狀、細小、沙粒狀鈣化點，呈簇狀，排列較密集。而HT內強光斑體積一般較大，直徑約0.2～0.8 cm，不伴或僅伴弱聲影;HT與癌結節內均可見較豐富的血流信號，但后者多分布在病變內部，并有高速動脈頻譜。甲狀腺癌晚期常有頸部淋巴結腫大，以前后徑增大明顯，而HT引起的炎性淋巴結腫大以橫徑增大明顯，呈橢圓形，L/S≥2［2］。

值得注意的是近年來，HT并發甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma，PTC)的發病率有逐年上升趨勢，已逐漸引起人們重視。由于HT的超聲實質背景表現多樣，超聲對HT伴甲狀腺癌的術前診斷率較低，誤診率和漏診率較高，目前確診仍以病理為主要手段。Nariko等［3］報道HT合并甲狀腺癌結節內鈣化灶更多為粗大鈣化，砂粒體鈣化較少。因此，對HT甲狀腺實質內針尖樣或粗大鈣化應考慮癌灶。本組病例中漏診3例HT合并甲狀腺癌的患者均為結節型HT，可能與檢查者發現甲狀腺背景回聲呈結節狀，僅提示HT，而忽略了甲狀腺癌有關。HT增生結節為甲狀腺纖維化、實質增生所形成，彌散分布，而癌結節為實質內占位性病變，較孤立，超聲檢查時結合癌結節內粗大鈣化灶或點狀鈣化及血流分布特點，對伴有癌灶鑒別有一定幫助。另外，血流信號對增生結節與癌結節的鑒別診斷有一定的意義。Langer等［3］發現，HT增生結節血流以周邊多見。癌結節血流信號多局限于內部、走行方向較雜亂。

結合文獻復習，作者體會。①HT合并PTC的患者目前主要依靠術后病理診斷，術前缺乏特異的診斷標準，因此提高對HT合并甲狀腺癌的認識，有助于早期診斷。②許多報道顯示，在合并HT的PTC中，以隱匿癌、微小癌更為多見［3］。③HT合并的甲狀腺癌多為乳頭狀微小癌，腫瘤直徑＜1.0cm，病理形態學表現為HT病變與甲狀腺乳頭狀癌兩者混合存在，癌細胞多呈小灶狀的“播種樣”散布于HT病變中或纖維組織中。多發于中年女性，中位年齡43歲，這與不伴HT的甲狀腺乳頭癌好發于年輕女性不同。④結節型HT中癌結節多呈低回聲，彌漫型HT的癌結節多表現為高回聲;局灶型HT的癌結節內多為微小鈣化(＜2mm)，彌漫型和結節型癌結節內多為粗大鈣化(＞2mm)。⑤有學者認為如在實性病灶內檢出Vmax＞70cm/s的高速血流信號或RI＞0.7的高阻血流信號，應高度懷疑惡性可能，必要時行超聲引導下穿刺活檢，若有癌變證據，則應盡快接受外科手術治療。⑥建議對HT患者實行內科、外科、超聲科和病理科協同合作，以避免對HT和并甲狀腺癌患者的漏診和誤診。

雖然HT超聲圖像表現多種多樣，與病變的輕重、病程及合并癥有關，但二維及彩色多普勒超聲對該病的診斷仍有較大的臨床應用價值，而且需要結合臨床表現、實驗室檢查。

彌漫型橋本甲狀腺炎合并甲狀腺癌，癌結節鈣化＞2mm

［1］ 賈建偉，溫鳳萍.115例橋本甲狀腺炎的超聲診斷分析.影像與介入，2010，3(17):75-76．

［2］ 黃潔萍，徐云.橋本甲狀腺炎48例超聲影像分析.實用醫藥雜志 2009，1(26):33-34．

［3］ 黃偉欽，薛恩生，林禮務，等.橋本甲狀腺炎背景下甲狀腺癌的超聲表現探討.中華醫學超聲雜志:電子版，2009，6(3):531-538．

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