低血糖反應誤診為急性腦梗死12例臨床分析

馬紹全

(云南省玉溪市澄江縣人民醫院 云南玉溪 652500)

有一些實為低血糖反應的老年人突發精神癥狀、意識障礙及肢體癱瘓時,首診醫生首先懷疑是急性腦血管發作,往往先去做頭部CT等檢查而延誤了搶救時機。我科共收治12例疑是急性腦血管病,后經血糖化驗診斷為低血糖患者,經治療多數患者癥狀、體征消失。現將有關資料總結如下。

1 臨床資料

本組病例12例,其中男7例,女5例,年齡56～80歲,平均64歲。20例患者均有神經系統定位體征,其中表現心悸,出汗及一側肢體癱瘓者10例,輕度意識障礙伴雙側肢體癱瘓者7例,出現重度意識障礙及雙側肢體癱瘓3例;癱瘓肢體肌力0～1級3例,2～3級4例,4級2例。12例患者中雙側病理征陽性者3例,單側病理征陽性者11例。

2 方法

2.1 頭部CT檢查

9例為陰性,5例為陳舊性腔隙性腦梗死。

2.2 化驗檢查

血糖水平均降低,其中1.0～2.0mmol/L8例,2.1～2.5mmol/L 3例,2.5～2.8mmol/L1例。

3 結果

12例患者經血糖測定確診后,立即給予50%葡萄糖40～100mL靜脈注射,繼續靜脈滴注5%～10%葡萄糖液,適當加用腦蛋白及血塞通等腦細胞代謝激活劑,吸氧并積極預防及治療并發癥。經治療后12例意識障礙者意識轉清,肢體癱瘓完全恢復,病理征轉為陰性。其中,1h內恢復者9例,2～4h恢復者3例。24h后頭部CT檢查陰性。

4 討論

本組12例老年患者均發病突然,有意識障礙及肢體癱瘓的癥狀及體征,貌似急性腦血管病,頭部CT無異常表現,但患者均有血糖降低,經補糖后大部分患者在短時間內癥狀、體征消失,且24h后CT檢查陰性,說明為低血糖反應。低血糖昏迷及低血糖反應可發生于任何年齡,老年人對低血糖的反應較差,往往時間延誤較長或病情較重。

成人血糖低于2.9mmol/L時稱為低血糖,嚴重低血糖造成意識障礙者稱為低血糖危象或低血糖昏迷。血糖(指血漿中的葡萄糖)為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身儲備的糖原及肝糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原很有限,僅為800mg/dL,尤其大腦皮層只有73mg/dL。因此,血糖過低對機體的影響以神經系統為主,尤其是腦及(或)交感神經。腦缺糖早期呈充血,多發性瘀點,后期由于Na+、K+進入細胞而引起的細胞水腫及出血性點狀壞死,尤以大腦皮層、基底節、海馬等區最明顯;晚期神經細胞壞死而消失,腦組織軟化。腦部變化初期反映在大腦皮層受抑制,繼而皮層下中樞包括:基底節、下丘腦及自主神經中樞亦相繼累及,最終中腦及延腦活動亦受影響。其程序與腦部發育進化過程有關,細胞越進化缺氧缺糖越敏感。

當大腦皮層抑制時可出現意識蒙朧、定向力與識別力漸喪失,嗜睡、多汗、震顫、肌張力低下,精神失常,言語不清等表現;當皮層下中樞受抑制時呈躁動不安,痛覺過敏,兼有陣攣性及舞蹈樣動作或幼稚動作(吮吸、緊抓、鬼臉等),心動過速;瞳孔散大,甚至強直性驚厥,錐體束陽性;當中腦累及時有陣攣性及張力性痙攣,扭轉痙攣,陣發性驚厥、巴彬斯基征陽性;當延腦波及時進入嚴重昏迷階段,有去大腦性強直,各種反射均消失,瞳孔縮小,肌張力降低,呼吸淺弱,血壓下降,如歷時較久常不易逆轉。

本組患者的主要特點是院前時間長,急診誤診率高。當老年人出現昏迷時,往往首先考慮的是腦血管病,常常去做CT等檢查來證實這些疾病的存在,導致治療時機延誤。因此,必須提高對低血糖反應的認識,應詳細詢問病史,了解使用胰島素及降糖藥的情況,特別是對于糖尿病的患者。在第一時間常規應用快速血糖測定儀測定血糖,提高了低血糖的早期診斷率,為治療爭取了時機。老年患者臨床癥狀不典型。心悸、出汗、無力、饑餓感等交感神經興奮癥狀往往并不突出,常以精神不振、頭昏、反應遲鈍、步態不穩、煩躁、嗜睡、行為怪癖、肢體痙攣、昏迷等中樞神經功能障礙為首發表現,故老年人出現以上癥狀者而無中樞神經定位體征應快速血糖測定。

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