以發作性頭痛為首發癥狀的12例腦梗死患者臨床分析

孫愛蓮,張建民,郭 芬,孫美珍

頭痛可見于頭頸部血管性病變,以發作性頭痛為首發癥狀,而且早期不伴有神經功能缺損癥狀的腦梗死在臨床上并不少見,常被人們忽視,直到出現嚴重神經功能缺損才被重視,失去了及早干預和治療的機會。現回顧性分析,缺血性腦血管病引起發作性頭痛的臨床特點如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年1月—8月山西醫科大學第一醫院神經內科收治的12例以發作性頭痛為首發癥狀的頸內動脈系統腦梗死患者,男7例,女5例,年齡24歲～52歲(40歲±1歲)。無顱內感染、顱內出血、腦腫瘤病史;發病前無發熱、一氧化碳中毒及癲癇大發作病史;無系統性紅斑狼瘡性腦病、神經白塞氏癥、多發性硬化等病史;無鼻竇炎、青光眼病史;既往無偏頭痛及偏頭痛家族史;無明確的腦血管病危險因素。

1.2 入選標準 病例均經頭顱M RI檢查顯示為急性腦梗死,均行頭頸CTA檢查,提示頸內動脈系統血管存在狹窄或閉塞。

1.3 排除標準 患者均明顯理解障礙,查體可配合;檢查體溫正常;行血糖、血脂、同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白、血尿酸化驗,結果在正常范圍;眼壓正常;頭顱MRI排除顱內感染、顱內出血、腦腫瘤和鼻竇炎;頭頸CTA檢查除外頭頸動脈夾層、動脈瘤和其他血管畸形。

1.4 治療方法 阿司匹林0.1 g,每日1次,口服;氯吡格雷75 mg,每日1次,口服(7 d后停用);立普妥20 mg,每日1次,口服;同時給予降纖、改善循環、腦保護等治療。

1.5 觀察指標 根據患者頭痛發作部位、頭痛性質、頭痛發作持續時間、發作次數、頭痛程度(目測類比測痛法[1]:一條100 mm直線組成,直線左端表示“無痛”,線右端表示“無法忍受的痛”,將直線平分為3段,從左向右依次分為輕度、中度、重度)、頭痛時伴發癥狀和患者在治療前和治療4周時進行美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分和Barthel指數(BI)評價,觀察頭痛部位與血管病變部位關系,頭痛嚴重程度與血管病變嚴重程度的關系,頭痛嚴重程度與腦梗死預后的相關性。

1.6 統計學處理 采用SPSS17.0軟件分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 頭痛部位與血管病變部位的相關性(見表1) 患者一側大腦中動脈病變表現為同側顳部和頭頂部頭痛,大腦前動脈病變表現為前額部頭痛,一側頸內動脈和大腦中動脈病變表現為同側頭痛,各類頭痛部位均與病變血管走向位置基本一致。

表1 頭痛部位與病變血管的關系

2.2 頭痛程度與血管病變嚴重程度的相關性(見表2) 輕度頭痛組4例患者為同側一條血管狹窄,且較輕,無閉塞;中度頭痛組5例患者血管病變均為同側一條血管狹窄或閉塞,閉塞多于狹窄,且狹窄程度重于輕度頭痛組患者;重度頭痛組3例患者中兩條血管閉塞2例,一條血管閉塞1例。經分析發現頭痛程度與血管病變嚴重程度傾向于正相關。

表2 頭痛程度與血管病變程度的關系

2.3 頭痛程度與腦梗死預后的相關分析(見表3) 輕度頭痛組患者神經功能缺損癥狀相對較輕,經治療后生活可自理;重度頭痛組患者神經功能缺損癥狀表現較重,經治療后遺癥狀明顯;中度頭痛組介于其中間。三組患者經治療后病情均有好轉。經分析發現頭痛的嚴重程度與患者預后有關。

表3 頭痛程度與預后的相關分析

3 討 論

發作性頭痛可作為腦梗死的首發癥狀,很多研究表明腦缺血易引起頭痛發作,較偏頭痛引起腦梗死可能更為常見[2],這種缺血導致的頭痛發作常見于頭頸部動脈的狹窄或閉塞。缺血的程度、部位和持續時間,潛在動脈疾病的性質、年齡和遺傳背景因素都有可能與缺血導致頭痛發作有關,這些頭痛發作可能是血栓形成性和栓塞性腦卒中的一個癥狀[3]。頭頸部動脈狹窄可引發腦缺血和頭痛發作,不只是大腦后循環的梗死可誘發頭痛發作[4],大腦前循環的梗死也可引起頭痛發作。本文病例影像學檢查均提示大腦前循環血管存在狹窄或閉塞。此類頭痛發作可能與腦血管的舒縮功能異常有關,發作期或間歇期的腦動脈管腔直徑有明顯改變[5],說明腦血管管腔病變程度是引起各類頭痛發作的病理基礎。本文病例中11例患者頭痛部位固定與相應病變血管走向位置一致,且頭痛程度與血管病變嚴重程度傾向于一致,此點尚未見國內外文獻報告。但本文病例數少,需進一步擴大例數進行臨床研究證實。

Marini等[6]進行的多種新病例對照研究 333例局灶性腦缺血患者,發現先兆型偏頭痛是缺血性卒中的一個獨立危險因素。但本文患者既往無偏頭痛病史,卻在發作性頭痛出現后1 d～3 d發生缺血性卒中,均經影像學檢查證實,缺血性卒中發生后經治療2周左右頭痛癥狀消失,說明腦動脈狹窄是缺血性卒中特別是青年人缺血性卒中的最主要病因[7]。

缺血性腦卒中相關性頭痛的發病機制目前尚不十分清楚,可能與以下因素有關:腦梗死發生前腦血管可能已經存在病變,在應激狀態下血管嚴重狹窄,腦組織缺血,缺氧,使得顱內NO和谷氨酸升高,同時缺血區域炎癥介質聚集引發頭痛癥狀,而腦內局部持續性低灌注引起血管閉塞。血管局部狹窄引起其周圍血管代償性擴張而誘發頭痛發作。顱內動脈病變時深穿支更易發生缺血、缺氧,使得基底節內5-羥色胺能末梢[8]分泌釋放5-羥色胺、緩激肽、組織胺、前列腺素等血管活性物質增高,使顱內外血管舒縮功能紊亂或因血管壁無菌性炎癥和通透性增加造成血管擴張及神經源性炎癥,造成腦血管本身的病理變化,引起頭痛發作。大面積腦梗死時,由于病灶周圍腦組織水腫,導致顱內壓升高,使腦膜和大血管受到牽拉和擠壓可致頭痛發作。應激狀態下一氧化氮和降鈣素基因相關肽含量升高[9],可導致頭痛發作,進而發生缺血性腦血管病。

腦梗死引起頭痛發作臨床較為常見,但既往無偏頭痛病史卻以發作性頭痛為首發癥狀的腦梗死不會引起人們的重視,尤其是中青年患者,頭痛較輕者常被誤診為感冒或著涼,給予對癥處理反而延誤病情。較劇烈的頭痛可以引起惡心、嘔吐、心慌、大小便障礙、血壓波動不穩等自主神經功能紊亂,繼而出現電解質失衡、低血容量,引起腦灌注不足,從而形成惡性循環加重腦缺血誘發腦梗死。本文患者均在發作性頭痛發生后1 d～3 d出現神經功能缺損癥狀,才被引起重視,特別是頭頸CTA檢查顯示血管已經閉塞的患者卻失去了血管介入治療的機會,引起不可逆的神經功能缺損癥狀,嚴重影響患者日常生活能力,給家庭帶來嚴重的生活負擔。值得注意的是,以發作性頭痛為首發癥狀,除外其他病因,經對癥處理無效,特別是中青年患者,應警惕腦缺血和腦梗死可能,及時行相關血管檢查,明確病因,及早臨床干預,改善預后。

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