腦心綜合征臨床分析

邊彥文 弓榮泉

腦心綜合征是指當(dāng)急性腦血管意外的病變波及植物神經(jīng)的高級(jí)中樞丘腦下部時(shí)，導(dǎo)致神經(jīng)體液障礙引起的心、腦功能性或器質(zhì)性改變，也就是急性腦血管病引起的繼發(fā)性心臟損害。急性腦血管病引起的心臟損傷正逐漸受到重視，為加深對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，本文將近3年來(lái)我科收治的112例腦心綜合征患者進(jìn)行了臨床資料的分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2007年1月至2010年1月收治的急性腦血管病患者共159例，均經(jīng)頭顱CT或頭顱MRI確診，急包腦出血(腦干出血、腦室出血、皮質(zhì)出血、小腦出血等)85例，腦梗死(腦干梗死、腦實(shí)質(zhì)梗死、腦栓死等)59例，蛛網(wǎng)膜下腔出血12例;其中存在意識(shí)障礙28例，余患者神志清醒。本組患者常規(guī)予以心電圖、心肌酶譜、電解質(zhì)檢查;其中出現(xiàn)心電圖異常或在原有心電圖異常的基礎(chǔ)上出現(xiàn)新的心電圖改變112例(70.4%)。符合腦心綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。112例腦心綜合征患者中，男71例，女41例;年齡34歲～83歲，平均年齡(56±12)歲。腦出血75例(66.9%)，腦梗死29例(25.8%)，蛛網(wǎng)膜下腔出血8例(7.1%);神志清楚93例(83.1%)，存在意識(shí)障礙19例(16.9%)。

1.2 心電圖檢查結(jié)果 112例腦心綜合征患者中心電圖改變依次表現(xiàn)為下列變化:心肌缺血108例(心電圖呈ST-T改變)，各種類型的心律失常(包括竇速、竇緩、各種早搏、房顫、室上性心動(dòng)過(guò)速等)80例，各種類型的傳導(dǎo)阻滯25例，急性心肌梗死1例。

1.3 心肌酶譜的檢查結(jié)果 112例腦心綜合征患者中，心肌酶譜異常55例，主要表現(xiàn)為乳酸脫氫酶及其同功酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶及其同功酶等2種以上增高。

1.4 處理方法 對(duì)急性腦血管變的患者應(yīng)常規(guī)檢查心電圖、心肌酶譜，同時(shí)密切觀察其病情變化，按診療規(guī)范治療各種腦血管病，腦心綜合征中對(duì)于出血性腦血管病引起的予以常規(guī)處理，而由缺血性腦血管病引起的則予以活血化淤治療，腦心綜合征中的各種心律失常患者在未出現(xiàn)心律失常前不予以抗心律失常預(yù)防性用藥，而一旦出現(xiàn)心律失常則相應(yīng)予以利多卡因、胺碘酮，645-2，阿托品，異丙基腎上腺素，β-受體阻滯劑等處理。1例急性腦干梗死合并急性心肌梗死者予以硝酸甘油等治療。

2 結(jié)果

2.1 腦心綜合征的發(fā)生率 腦出血88.2%(75/85)腦梗死49.1%(29/59)，蛛網(wǎng)膜下腔出血66.6%(8/12)三者綜合發(fā)生率為70.4%(112/159)。心電圖異常改變多發(fā)生在病后1周以內(nèi)，本組患者在急性腦血管病發(fā)生1周內(nèi)出現(xiàn)腦心綜合征者99例，發(fā)病1個(gè)月以內(nèi)恢復(fù)正常89例(79.4%)。

2.2 腦心綜合征患者的病種與心臟損傷類型的關(guān)系 見表1。

表1 腦心綜合征的病種與心臟損傷類型的關(guān)系 例(%)

病種 心電圖異常 心肌酶譜異常其他 心肌酶譜異常腦出血(n=75) 71(94.6) 52(69.3) 10(13.3) 37(49.3)心肌缺血 心律失常腦梗死(n=29) 25(86.2) 6(20.6) 5(17.2) 13(44.8)蛛網(wǎng)膜下腔出血(n=8) 7(87.5) 5(62.5) 5(62.5) 6(75.0)

2.3 轉(zhuǎn)歸 112例腦心綜合征患者中，腦出血死亡2例(1.79%)，腦梗死死亡1例(0.92%)，系腦干梗死合并急性心肌梗死患者，余109例腦心綜合征患者均好轉(zhuǎn)，治療好轉(zhuǎn)率為97.3%。

3 討論

腦心綜合征的定義為急性腦血管病引起的繼發(fā)性心臟損傷，而廣義的腦心綜合征的概念是指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷。本文159例急性腦血管病患者中有112例引起腦心綜合征，發(fā)生率為70.4%。其中腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率較高，分別為88.2%，66.6%，腦梗死發(fā)生率相對(duì)較低，為49.1%。心臟損傷表現(xiàn)為心電圖ST-T改變占91.9%，為最多;各種心律失常占56.2%，次之;其他心電圖改變相對(duì)較少見占17.9%。心電圖改變?cè)?周以內(nèi)發(fā)生率為88.3%，心肌酶譜異常為50%，所有腦心綜合征心電圖及心肌酶譜改變程度與急性腦血管病的嚴(yán)重程度成正比。而隨著病情的好轉(zhuǎn)，兩項(xiàng)指標(biāo)也相應(yīng)好轉(zhuǎn)，80%的患者在發(fā)病1個(gè)月內(nèi)心電圖恢復(fù)正常，心肌酶譜改變?cè)诎l(fā)病2周內(nèi)均能恢復(fù)正常。本組病例中1例腦干梗塞合并急性心肌梗死患者雖經(jīng)積極搶救，終因無(wú)效而死亡，說(shuō)明急性腦血管病的患者一旦合并急性心肌梗死搶救多困難，預(yù)后多不良［1］。

急性腦血管病所致腦心綜合征的機(jī)制尚未完全清楚，可能與以下因素有關(guān):(1)腦神經(jīng)功能失調(diào)，神經(jīng)解剖學(xué)顯示，額葉眶前扣帶回，島葉為調(diào)節(jié)心腦活動(dòng)的自主神經(jīng)中樞的皮質(zhì)代表區(qū)，而下丘腦則做為皮質(zhì)下較高級(jí)自主神經(jīng)中樞，通過(guò)膽堿能纖維和腎上腺素纖維分別與邊緣系統(tǒng)，杏仁核、腦干和前腦的隔區(qū)，海馬回等結(jié)構(gòu)廣泛聯(lián)系，心臟活動(dòng)在其調(diào)節(jié)下得以進(jìn)行。急性腦血管病時(shí)顱內(nèi)血腫、腦水腫、腦缺血、缺氧促進(jìn)和加重腦血流循環(huán)的障礙而使上述結(jié)構(gòu)受損，下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙，從而發(fā)生交感神經(jīng)過(guò)度緊張，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和血兒茶酚胺含量升高，使血壓上升，心率加快，異位起搏點(diǎn)興奮性增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌損害和心律失常［2］。(2)心腦血管存在共同的病理基礎(chǔ)，高血壓、動(dòng)脈硬化、高血脂、高血糖、代謝綜合征等為心腦血管病共同的常見病因，因此腦部病變的發(fā)生無(wú)疑給原已存在病變的心臟增加了新的損傷，誘發(fā)心腦病的加重。(3)體液因素，急性腦血管病早期由于心房鈉尿肽升高，脫水劑應(yīng)用及進(jìn)食障礙，可產(chǎn)生血容量不足，電解質(zhì)紊亂，血流動(dòng)力學(xué)改變也可致心電圖異常。急性腦血管患者在治療腦部病變時(shí)，心臟的損傷應(yīng)引起足夠重視，及時(shí)處置心臟疾患能明顯減輕急性腦血管的病情，降低病死率。

1 趙旺倫主編.腦血管病的搶救與康復(fù).第1版.北京:人民衛(wèi)生生物社，1993.128-223.

2 李晗文，蔡立.急性腦血管病174例心電圖高異常率.廣州醫(yī)藥，1998，29:31.