知識角

血氨增高為什么會引起肝性腦病?

答:血氨增高引起腦病的機制是多方面的。血氨增高時較多的氨干擾了腦細胞的能量代謝,引起腦組織能量產生不足;還影響神經遞質的產生和神經遞質間的相互平衡,興奮性遞質減少或/和抑制性遞質增多。以上是氨中毒導致肝性腦病的主要環節。另外,氨對神經細胞膜的抑制作用,干擾了神經細胞膜的功能及其電活動,刺激大腦邊緣系統等,使神經的興奮和傳導過程受到干擾。上述機制造成了病人抑制性表現甚至昏迷,或出現精神癥狀和抽搐。

——摘自《護士繼續教育手冊》

休克淤血期微循環變化造成什么后果?

答:由于毛細血管前括約肌松弛,而微靜脈、小靜脈仍繼續收縮,這樣,微循環中就出現了灌多于流的情況,結果是毛細血管內流體靜壓升高,大量液體從血管漏出,微循環內血液濃縮,血流變慢,發生嚴重淤血,回心血量減少,血壓下降,休克進一步惡化。

——摘自《護士繼續教育手冊》

何謂假神經遞質?有何作用?

答:肝功能不全時,腸道內食物蛋白質中一些帶苯環的氨基酸(酪氨酸,苯丙氨酸)經腸內細菌脫羧酶作用所形成的酪胺和苯乙胺,不能被已受損的肝臟分解,或被吸收后經門-體側枝循環直接進入體循環血液。因此,血中酪胺、苯乙胺隨血流入腦組織,經β-羥化酶作用形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,這些生物胺的化學結構與正常神經遞質很相似,但其生理效應僅為正常神經遞質的1/10,故稱為假神經遞質。

假神經遞質在腦內可被網狀結構中神經原末梢攝取、儲存,當蓄積量增多時,可因競爭作用而取代或部分取代神經末梢內的正常神經遞質,但其生理效應極弱,因而難以維持網狀結構的正常功能。因此,網狀結構的上行激動系統功能下降,大腦皮層的興奮不能維持,機體也不能保持清醒狀態而出現昏睡甚至昏迷;如果錐體外系統中的神經遞質被假神經遞質取代,病人就可能出現抽搐、撲擊樣震顫。在有些肝性腦病患者血液中生物胺含量增多,并與病情嚴重程度呈平行關系。

——摘自《護士繼續教育手冊》

為什么說休克初期微循環變化能代償性地增加回心血量和維持動脈血壓?

答:休克初期,兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放,可使大量小靜脈發生收縮,從而使回心血量增加;微循環動-靜脈吻合支的開放也有增加靜脈回流的作用;此期,由于毛細血管內流體靜壓顯著降低,就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管,也可使回心血量增加。病人這階段由于心肌尚未發生嚴重損害,回心血量的增加意味著心輸出量的增加,加之外周小動脈、微動脈收縮引起的外周總阻力增高,就有利于動脈血壓的維持,甚至比正常略為增高。

——摘自《護士繼續教育手冊》

休克初期病人為什么神智清醒?

答:由于各器官血管對兒茶酚胺等縮血管物質的反應性不同,在休克初期心和腦的血管不發生收縮,腦組織保持基本血流量,冠狀血管反而舒張,血流量增加。加之動脈血壓保持正常范圍,故在全身循環血量減少的情況下,有助于心、腦血液的供應。所以休克初期患者神智是清醒的。

——摘自《護士繼續教育手冊》

試從細胞水平和分子水平上解釋代償性心肌肥大如何轉向心力衰竭?

答:從細胞水平上,肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,即細胞表面積相對減小,這使心肌細胞質膜上的Na+——K+、Nα+——Ca2+等轉運系統轉運離子的能力相對不足,如Ca2+內流相對不足,則心肌細胞的功能降低。此外,肥大心肌內線粒體數量與心肌細胞體積的比值減小,線粒體表面積與心肌纖維重量的比值也明顯減小,則使心肌內生物氧化相對減弱,能量生成不足。分子水平上,肌球蛋白分子頭部和尾部的比值降低。頭部比重的減少,使其上的ATP酶的活性也隨之相對地降低。此外,ATP酶受Ca2+的激活。心力衰竭時,由于Ca2+向肌球蛋白的橫橋部位轉移緩慢,ATP酶的活性則進一降低,水解ATP的能力降低,使心肌能量利用發生障礙。

——摘自《護士繼續教育手冊》

何謂心性哮喘?其發生機理是什么?

答:心力衰竭特別是已經發生端坐呼吸的患者常在夜間入睡中突然感到氣悶而驚醒,呼吸困難加重,并立即坐起喘氣和咳嗽。這種夜間陣發性呼吸困難(PND)稱為心性哮喘。氣喘往往伴有哮鳴音。其發生的機理為平臥位后,下半身靜脈回流增多,原下垂部位的水腫液,因體位改變而回流入血中,使肺瘀血、水腫加重。入睡后,迷走神經中樞的緊張性升高,支氣管口徑變小,通氣阻力增大。熟睡時,神經反射的敏感性降低,只有肺瘀血發展到較嚴重的時候,才能刺激呼吸中樞,引起突然發作的呼吸困難。

——摘自《護士繼續教育手冊》

簡述DIC的防治原則

答:DIC防治原則主要有6個:(1)控制原發病:消除DIC的病因與誘因。對于容易發生DIC的疾病應嚴密觀察,如有DIC發生應當迅速給予處理;(2)抗凝治療:是阻斷DIC病理過程的極其重要的治療措施。肝素是治療DIC的首選抗凝藥物,應早期應用肝素。晚期不宜應用肝素,以免加重出血;(3)抗血小板聚集藥物治療:主要用于DIC的血液高凝階段。應用原則是宜早不宜晚。晚期大量應用抗血小板聚集藥物可加重出血。此類藥物常用的有潘生丁、阿斯匹林、低分子右旋糖酐等;(4)改善微循環:及時糾正微循環障礙,消除阻塞微循環的血栓,增加組織和器官的血流量。采用上述的抗凝、抗血小板聚集的藥物以及受體阻滯劑治療DIC;(5)替代療法:可輸新鮮全血、新鮮冰凍血漿、濃縮纖維蛋白原或血小板等,應在肝素治療的同時或之后進行;(6)抗纖溶藥物的應用:使用抗纖溶藥物如6-氨基己酸、抗血纖溶芳酸等,應在DIC中、晚期已出現繼發纖溶時配以肝素進行治療。