急性腦梗死患者血清白介素-18水平分析

馮銀玲，冰峰，甄瑾，張艷梅，馬翔凌

(內蒙古自治區人民醫院，a神經內科，b普通外科，呼和浩特010000)

·臨床研究·

急性腦梗死患者血清白介素-18水平分析

馮銀玲a，冰峰b，甄瑾a，張艷梅a，馬翔凌a

(內蒙古自治區人民醫院，a神經內科，b普通外科，呼和浩特010000)

目的 探討腦梗死患者血清白介素-18水平變化的臨床意義。方法 采用ELISA法檢測腦梗死患者(CI組)和健康對照組(NC組)的血清IL-18水平，并進行比較。結果 CI組患者血清IL-18水平顯著高于NC組(t=9.029，P＜0.05)。結論 急性腦梗死患者血清IL-18水平明顯升高，因而對于炎癥介質的早期干預治療，可能有助于梗死后神經功能的修復及臨床癥狀的改善。

腦梗死;白細胞介素18;危險因素

隨著分子生物學技術的發展，炎癥細胞因子的參與及其在早期瀑布式反應中重要的激活作用受到了研究人員的廣泛關注，愈來愈多的證據表明，炎性反應在急性缺血性卒中后的疾病進展中起到了關鍵的作用。本研究是測定急性腦梗死(ACI)患者血清白介素-18水平的變化，為腦梗死的早期抗炎干預治療提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年3月至2011年9月在本院神經內科住院的急性腦梗死患者82例作為研究組(CI組)，男57例、女25例，年齡27～76歲。診斷符合1996年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點標準，全部經頭顱影像學檢查(CT或MRI)證實。并排除動脈炎、心源性、藥物、血液病、腫瘤、外傷、動脈瘤或腦血管畸形等引起的腦梗死。再選同期門診健康體檢者32例作為健康對照(NC組)，男22例、女10例，年齡45～71歲。排除標準:住院期間并發感染、近2周內有明確感染性疾病、自身免疫系統疾病、血液系統疾病、惡性腫瘤、和嚴重心、肝、腎功能不全及糖尿病、放療或使用免疫抑制劑、近期手術或創傷者。各組性別、年齡構成、吸煙、飲酒、體質量指數、高血壓患病率、平均血壓、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指標有可比性。

1.2 方法 患者基本情況(年齡、性別構成比、體質量指數、血壓的測量及空腹血糖、血脂)檢測。入選者均于24 h內抽取肘前空腹靜脈血約3.0 ml，將抽取的血液置于含10%EDTA一Na2抗凝的塑料真空采血管中，置室溫30 min，待自然析出后于4℃離心(3 000 r/min)10 min，分離血清，取血清置－20℃冰箱保存待測。采用(雙抗體夾心酶聯免疫吸附法)ELISA法測定血清IL-18的含量，IL-18試劑盒購自北京華英生物技術研究所，嚴格按試劑盒說明書完成操作。

1.3 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，計量數據以±s表示，組間比較用獨立樣本t檢驗。

2 結果

研究組血清IL-18水平為(168.30±27.42)pmol/L，健康對照組血清IL-18水平為(119.12±22.42)pmol/L，兩組比較，t=9.029，P＜0.05。

3 討論

腦梗死后的炎性反應是一個極為復雜的過程，涉及到多種免疫細胞和免疫因子，其中白介素家族的作用比較突出。IL-18是一種新近發現的細胞因子［1-2］，研究發現，IL-18參與了缺血損傷性疾病的發病過程，例如:急性冠脈綜合征、腎臟缺血、高血壓病等，IL-18在上述疾病缺血缺氧性損傷中都發揮了至關重要的作用［3-4］。目前，關于IL-18在缺血性腦血管疾病中的作用機制的研究日益增多，在缺血再灌注損傷中，IL-18在腦損傷局部的早期瀑布式反應中起重要的激活作用［5］，它參與了動脈粥樣硬化斑塊形成、進展、破裂的全部過程［6］。

本次研究結果顯示，在腦梗死急性期，血清IL-18水平明顯高于對照組，差異有統計學意義，提示炎性細胞因子參與了急性腦梗死的病理生理過程，并發揮了非常重要的作用，與國內外相關的研究結果相符［7-9］。如果能進行針對于炎癥介質的早期干預治療，可能有助于梗死后神經功能的修復及臨床癥狀的改善，為腦梗死的急性期治療開辟一條新的途徑。

［1］ Mallat Z，Corbaz A，Scoazec A，et a1.Interleukin-18/interleukin-18 binding protein signaling modulates atherosclerotic lesion development and stability［J］.Circ Res，2001，89(7):41-45.

［2］ Okamura H，Tsutsi H，Komatsu T，et al.Cloning of a new cytokine that induces IFN-gamma production by T cells［J］.Nature，1995，378(6552):88-91.

［3］ Kawakami K.Interleukin-18 and host defense against infectious pathogens［J］.J Immunother，2002，25 Suppl: S12-19.

［4］ Hata H，Yoshimoto T，Hayashi N，et al.IL-18 together with anti-CD3 antibody induces humanThl cells to produce Thl-and Th2-cytokines and IL-8［J］.Int Immunol，2004，16(12):1733-1739.

［5］ Piazza O，Scarpati G，Cotena S，et al.Thrombin antithrombin complex and IL-18 serum levels in stroke patients［J］.Neurol Int，2010，2(1):e1.

［6］ Malat Z，Corbaz A，Scoazec A，et al.Expression of interleukin-18 in human atherosclerotic plaques and relation to plaque instability［J］.Circulation，2001，104(14):1598-1603.

［7］ Zaremba J，Losy J.Interleukin-18 in acute ischaemic stroke patients［J］.Neurol Sci，2003，24(3):117-124.

［8］ Yang L，Zhang Z，Sun D，et al.The serum interleukin-18 is a potential。marker for development of post-stroke depression［J］.Neurol Res，2010，32(4):340-346.

［9］ Welsh P，Lowe GD，Chalmers J，et al.Associations of proinflammatory cytokines with the risk of recurrent stroke［J］.Stroke，2008，39(8):2226-2230.

R743.33

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2012.04.025

2012-04-10)

內蒙古自然基金資助項目(2009ms1126)

馮銀玲，醫師，E-mail:baotoubingfeng@163.com

馬翔凌，主任醫師，辦公電話:(0471)6621607