發作性眩暈、嘔吐27天，加重3天

張 鏞，趙云霞，李彥芬，張躍其

(山東省立醫院，濟南200021)

病歷摘要

患者男，58歲，務農，因發作性眩暈、嘔吐27 d，加重3 d入院。患者自27 d開始前出現頭昏脹、眩暈、惡心，曾經當地多處診所及醫院服藥、輸液治療，癥狀無改善。眩暈加重，伴有嘔吐，影響進食。近3 d意識恍惚、睡眠增多、怠動，為進一步治療轉來本院。平素暈車，近十余年發作性眩暈，每年1～2次，每次經過應用倍他司丁、西比靈等藥物或自行恢復。既往無外傷、手術、輸血史，無高血壓、糖尿病、心腦血管病史。近期無腹瀉、發熱史。查體:T 36．8℃，P 89次/min，R 18次/min，BP 89/52 mmHg。神志清，精神差，消瘦病容，查體合作。皮膚染色正常，無肝掌、蜘蛛痣。心、肺聽診無異常。腹平軟，無包塊及壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音，肝腎區無叩擊痛，皮膚無皮疹、斑及水腫。神經系統檢查自主言語及理解無障礙，計算力、定向力正常，眼球震顫旋轉型偶見，右耳聽力稍低下，面部痛覺對稱。四肢肌張力、肌力對稱，指鼻試驗準，跟膝脛試驗準，站立Romberg試驗(+－)，四肢深淺感覺無異常。實驗室檢查:血尿常規無異常，肝功正常，血鈉 126．5 mmol/L，血鉀 2．57 mmol/L，血氯84．3 mmol/L，肌酐 152．5 μmol/L。當地醫院查腦 MR 未見異常，腰穿腦脊液檢驗各指標均正常。

討論

住院醫師:本患者以眩暈為主要表現。既往有反復發作的眩暈病史，但本次不同于既往的眩暈過程，前后的眩暈表現及時程都有明顯不同，近幾天有輕度意識障礙。所查到的陽性體征很少，輔助檢查血鈉低可能與患者眩暈影響進食有關。眩暈是指患者對空間定向感覺主觀體會的錯誤，由前庭或其傳導通路病變引起。很多眩暈特別是老年和老年前期眩暈與椎—基底動脈供血障礙密切相關。本患者這次持續的眩暈是否血供障礙所致，請上級醫師解釋。

主治醫師:首先患者自幼暈車，家族中有多人都如是，表示有家族性前庭發育原因所致的暈動癥，本征誘因明確，自行緩解。這次眩暈發病與以往明顯不同，旋轉感明顯、且持續無緩解，表現為系統性眩暈的特點，需要區分周圍性前庭眩暈與中樞性前庭眩暈。周圍前庭由椎—基底動脈及其分支內聽動脈的前庭支供血。但有人報道，即使完全阻斷內聽動脈或小腦前下動脈等，也不會造成內耳供血長期完全喪失，而椎—基底動脈主干阻斷的內耳缺血則嚴重且持續，所以椎—基底動脈缺血時即引起前庭缺血而致眩暈。腦干內的前庭神經核較大且表淺，對缺血極為敏感。故由于上述兩種情況，缺血發作時眩暈可以作為最常見的癥狀出現，本病例的臨床癥狀不僅眩暈，近幾天又出現昏睡，是否屬缺血性腦干損傷有待進一步觀察。腦干的短暫性腦缺血發作(TIA)患者不能在MRI常規檢查中見證責任病變區，但可以見到腦干以外其他部位的陳舊性腔隙性腦梗死病灶，這些影像學所見在腦CT也常有類似情況;但MRI較腦CT能清楚地顯示幕下結構，故對椎—基底動脈缺血患者的腦干梗死容易盡早確診。TIA的定義時限為每次發病24 h內癥狀體征完全消失，可以反復發作，盡管有人證實在一部分患者實為小灶腦梗死(癥狀的暫時性與影像學的持續性是不對等的)。經典腦干梗死的臨床特點表現為伴有交叉性麻痹的各種綜合征，但小灶腦干梗死或缺血上述表現是可以呈一過性特點而查體無所見，僅臨床表現為眩暈的。腦MRI所見腦干梗死往往同時伴有幕上的梗死灶，單純的腦干梗死在MR臨床少見，其原因為許多患者的幕上結構已經存在非責任梗死灶。定位診斷腦干病變有劇烈眩暈者，病變主要位于延髓和與之密切聯系的前庭小腦區。

副主任醫師:分析本患者的病歷資料，心腦血管病的危險因素及家族史均陰性，也沒有相關的影像學資料支持。應先以積極糾正水電解質紊亂為主，及早腰椎穿刺測壓及腦脊液檢查，以明確診斷。

住院醫師:住院當天下午進行腰椎穿刺過程順利，流出液體無色透明測定初壓185 mmH2O;腦脊液結果顯示，細胞計數16 ×106/L，蛋白定量 0．35 g/L，葡萄糖 3．2 mmol/L，氯化物123 mmol/L，顯微鏡下單核細胞為主，未見幼稚化異形細胞。入院以來患者無發熱，輕度萎靡嗜睡，自述頭脹。

主任醫師:進一步追溯患者入院前病程的表現，發病之初如耳廓及外耳道疼痛，家人見其有耳廓內皮膚發紅，數個水皰疹。入院查體右側耳廓內皮膚稍見色素沉著，頸部輕度抵抗，其他陽性體征不多，卻查見旋轉型眼球震顫，提示可能有定位于腦干的病變。腦脊液細胞數超過10×106/L提示顱內感染。腦MR未見到腦干病灶信號，并不能完全除外腦干腦炎存在。綜合以上不典型表現，應當首先考慮帶狀皰疹性腦干腦炎。水痘—帶狀皰疹病毒(VZV)感染人有兩種類型，即原發感染水痘和復發感染帶狀皰疹。原發性是指在兒童初次感染引起水痘，恢復后病毒潛伏在體內。少數患者在成人后病毒再發而引起帶狀皰疹屬于復發感染，稱為VZV感染。曾患過水痘的患者有少量病毒潛伏于脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節內的病毒，活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區，增殖后引起帶狀皰疹。初期局部皮膚有異常感，瘙癢、疼痛，進而出現紅疹、皰疹，串連成帶狀，以軀干和面額部為多見，呈單側分布，病程約3周左右，少數重者可達數月之久。在耳的帶狀皰疹又稱Remsay-Hunt綜合征，臨床相對少見，是由于VZV侵犯面神經及聽神經所致，臨床特點為耳部、外耳道部位急劇疼痛和同側面癱，間伴重聽、眩暈等，可伴有發熱、局部淋巴結腫脹進而腮腺炎。并發癥有腦脊髓炎等，是病毒直接從脊髓神經前、后根向上逆行侵犯中樞神經系統所致，多見于顱神經節受侵的患者。典型的表現有頭痛、嘔吐、驚厥或其他進行性感覺障礙，尚可有共濟失調及其他小腦癥狀等。對于不典型病例病史的細節，尤其是發病之初的表現很有意義，詳細查體要注意微小的異常變化，包括必要的檢驗及影像學檢查。本例的較長時間誤診原因有多種，包括本人就診延遲，臨床表現不典型且病情較輕以及接診醫師對本病認識不足等。

后記:經抗病毒治療及其他綜合處理，兩周后本例癥狀消失，精神狀態良好，腰椎穿刺復查腦脊液正常，出院診斷為Remsay-Hunt綜合征并發腦干腦炎。