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微量泵靜脈泵入胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒的療效

2011-04-17 05:02:02
實用臨床醫學 2011年6期
關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

劉 怡

(萍鄉市人民醫院重癥監護室,江西萍鄉337000)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病急性并發癥,傳統治療方法是小劑量胰島素靜脈滴注,速度4~6 U?h-1,但劑量不易控制,易出現低血糖。筆者采用微量泵靜脈泵入胰島素治療DKA患者15例,并與常規小劑量胰島素靜脈持續滴注治療方法進行對照,比較2種給藥方法療效差異,報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月至2009年7月在萍鄉市人民醫院住院的DKA患者30例,均符合WHO1999年糖尿病診斷標準。入選患者按照住院先后順序隨機分為2組:治療組15例,男 6例,女 9例,年齡(35.9±16.7)歲,體質量指數(BM I)(20.9±2.4)kg?m-2,病程6個月~12年;對照組 15例,男7例,女 8例,年齡(36.4±17.2)歲,BM I(19.9±3.1)kg?m-2,病程3個月~4年。2組患者年齡、性別、BM I相比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

治療組選用浙江科技大學醫療儀器廠生產的WZ-50C2型微量泵,0.9%NS 40 m L+胰島素按4~6 U?h-1靜脈注入;對照組采用小劑量胰島素持續滴注,速度4~6 U?h-1。2組患者整個治療過程中分為酮體期、調整期和穩定期。酮體期:所有患者在治療過程中每2~4 h復查尿酮體、血糖,根據血糖調節胰島素用量。2組均同時予以大量補液,糾正酸堿平衡、電解質紊亂及對癥治療。調整期:用美國強生Sures Step型血糖儀測定8次血糖(三餐前、三餐后2 h、睡前、凌晨 3:00)。根據血糖調節胰島素用量。穩定期:設定目標值為空腹血糖(FPG)<7.0 mmol?L-1,餐后2 h血糖(2hPG)<10.0 mm ol?L-1。

1.3 觀察指標

觀察2組患者治療前后血糖變化及尿酮體轉陰、血糖達標時間,比較2組胰島素用量及治療期間低血糖發生情況。

1.4 統計學方法

2 結果

2組各觀察指標比較見表1。

3 討論

DKA發病的基本機制是胰島素缺乏和胰島素反調節激素(胰升糖素、皮質醇、生長激素、兒茶酚胺等)增加,導致糖代謝紊亂,結果血糖升高、脂肪分解增加、血酮體增高,產生有機酸和酮體過度堆積,形成酸中毒[1],是臨床常見的糖尿病急癥,也是內科常見急癥,其病死率雖因胰島素的應用而明顯下降,但仍是嚴重威脅糖尿病患者生命的急癥之一[2]。持續靜脈滴注胰島素是目前治療DKA的一種比較簡單有效的方法,其理論依據是0.1 U?kg-1?h-1胰島素靜脈給藥就能使血漿胰島素維持在生理范圍的最高水平100~200 m U?L-1,這一水平能最有效抑制糖元分解及異生并抑制脂肪的分解,從而使血糖降低,酮體產生減少,恢復體內糖、酮體的正常代謝[3]。傳統治療使用小劑量胰島素靜脈滴注,然后根據檢查血糖水平下降情況進行調整。此方法有血糖波動大、發生低血糖事件高和胰島素用量較大等缺點。本研究比較2種不同的胰島素給藥方法治療DKA的臨床療效,發現2種方法均能顯著降低血糖水平,但微量泵組治療可根據所測血糖的濃度及時調整胰島素用量,血糖調整快速、安全,血糖水平下降平穩,可迅速糾正代謝性紊亂,具有胰島素用量少、酮體轉陰快、低血糖事件發生少等優點,同時也減少急性并發癥的病程。

微量泵靜脈注射胰島素治療DAK能迅速糾正代謝紊亂,安全性高,儀器醫院普及高,操作簡單,費用低,因此對合并DAK、嚴重感染、危重患者應激高血糖及糖尿病圍手術期血糖控制特別有意義。

表1 2組各觀察指標比較±s

表1 2組各觀察指標比較±s

*P<0.05與對照組比較。

組別 n 治療前隨機血糖c/(mmol?L-1)治療后空腹血糖c/(mmol?L-1)治療后餐后血糖c/(mm ol?L-1) 胰島素用量/U 尿酮體轉陰時間t/h血糖達標時間t/h低血糖發生次數治療組 15 18.6±3.6 5.8±0.7 9.1±1.4 68.3±15.1* 27.1±6.8* 6.7±1.4* 1.7±0.3*對照組 15 17.8±3.5 6.4±0.7 9.5±2.0 90.3±19.8 30.1±7.9 7.5±1.9 2.6±0.7

[1] 鄧尚平.臨床糖尿病學[M].成都:四川科學出版社,2000:170.

[2] 張廣元,唐欣元.胰島素泵在糖尿病酮癥酸中毒治療中的療效觀察[J].泰山醫學院學報,2008,29(3):193-195.

[3] Luzi L,Barrett E J,Grood L C,et al.Metabolic effect of lowdose insulin therapy on glucose metabolism in diabetic ketoacidosis[J].Diabetes,2003,37:1470-1476.

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