奶牛乳房炎抗性基因研究進展

摘要：綜述了對奶牛乳房炎有重要影響的基因和分子標記及乳鐵蛋白基因、血清轉鐵蛋白基因、主要組織相容性復合物基因與體細胞數相關的微衛星標記研究進展。

關鍵詞：奶牛；乳房炎；抗性基因

中圖分類號：Ｓ８５８．２３文獻標識碼：Ａ文章編號：0439－８114（２０11）03－0454-03

Research Advances in Mastitis-resistant Genes in Dairy Cattle

ＷＡＮＧ Ｇａｏ－ｆｕ１，ＺＨＯＵ Ｐｅｎｇ１，ＹＵ Ｑｉｎ２

（１．Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ Ａｃａｄｅｍｙ ｏｆ Ａｎｉｍａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ， Ｒｏｎｇｃｈａｎｇ ４０２４６０， Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ；

２．Ｙｕａｎｊｕｅ Ｔｏｗｎ Ｇｏｖｅｒｎｍｅｎｔ ｏｆ Ｒｏｎｇｃｈａｎｇ Ｃｏｕｎｔｙ，Ｒｏｎｇｃｈａｎｇ ４０２４６０，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ ｍａｉｎｌｙ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ ｔｈｅ ｇｅｎｅｓ ａｎｄ ｍａｒｋｅｒｓ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｍａｓｔｉｔｉｓ ｉｎｄａｉｒｙ ｃａｔｔｌｅ， ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｌａｃｔｏｆｅｒｒｉｎ ｇｅｎｅ， ｔｒａｎｓｆｅｒｒｉｎ ｇｅｎｅ， ｂｏｖｉｎｅ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ ｇｅｎｅ ａｎｄ ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅ ＤＮＡ ｍａｒｋｅｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｓｏｍａｔｉｃ ｃｅｌｌ ｃｏｕｎｔ．

Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ： milch ｃｏｗ； ｍａｓｔｉｔｉｓ； resistance ｇｅｎｅｓ

隨著健康食品以及加工工藝對原料奶質量要求的提高，在治療奶牛乳房炎時造成的牛奶中抗生素殘留的問題顯得更加突出；另一方面，隨著向高產奶量方向進一步地選育，奶牛乳房炎的發病率也呈上升趨勢。近年來國內外在奶牛乳房炎的預防與治療方面進行了大量研究，也取得了較好的效果，但這些工作主要集中于如何通過藥物更有效地預防和治療奶牛乳房炎，如何減少牛奶中藥物殘留等方面，這并不能有效解決奶牛乳房炎發病率高的根本問題。開展對奶牛乳房炎相關抗性基因的研究，為培育抗乳房炎的奶牛品種打下基礎，是降低奶牛乳房炎發病率的根本措施。

奶牛乳房炎的遺傳因受微效多基因控制，其遺傳力很低。Ｗｅｌｌｅｒ［１］配合動物模型采用多性狀ＲＥＭＬ法分析丹麥奶牛第一胎臨床型乳房炎的遺傳力大約為０．０２～０．０６。Ｄｅｔｉｌｅｕｘ［２］報道第一泌乳期與第二泌乳期臨床型乳房炎的遺傳力分別為０．０７和０．０９。Ｎａｓｈ等［３］報道美國荷斯坦牛第一泌乳期臨床型乳房炎發生率的遺傳力為０．０３～０．２５，第二泌乳期臨床型乳房炎發生率的遺傳力為０．０１～０．１９。Ｍａｒｋ等２００２年匯總了歐美１２個國家奶牛乳房炎的遺傳力，其值在０．０２～０．０５之間。大量研究表明奶牛臨床型乳房炎的遺傳力估計值平均為０．０４。由于奶牛乳房炎發病率受環境因素的影響較大，所以要想直接對奶牛乳房炎性狀進行選擇有很大的難度。在這種情況下我們就得找到與一些奶牛乳房炎發病率相關程度較高的性狀，通過這些性狀對抗奶牛乳房炎進行間接選擇。

１乳鐵蛋白基因

奶牛發生乳房炎時，在奶產量減少的同時也伴隨著牛奶成分的改變。許多研究表明，患乳房炎奶牛的奶中，乳鐵蛋白的含量明顯高于正常個體牛奶中的乳鐵蛋白含量。另外，乳鐵蛋白在抗感染中起著重要的作用，因此這是否意味著編碼乳鐵蛋白的基因可以作為抗奶牛乳房炎性狀的一個候選基因。Ｇａｕｎｔ［４］認為乳鐵蛋白與乳房炎之間存在顯著的相關性。李國華［５］分析了乳鐵蛋白５′區及全部外顯子的多態性與抗奶牛乳房炎性狀的相關性，結果發現，乳鐵蛋白不同基因型對體細胞計數影響均不顯著（Ｐ＞０．０５）。張利軍等［６］發現乳鐵蛋白基因啟動子區的ＲＦＬＰ帶型在奶牛健康組和乳房炎發病組間存在顯著性差異，但在乳鐵蛋白基因多態性與奶牛乳房炎發病率間是否存在內在的相關性還需開展進一步的研究。

２血清轉鐵蛋白基因

關于血清轉鐵蛋白與奶牛乳房炎抗性的研究不多，并且結果也不盡一致。早在１９７０年，就有學者針對奶牛血清中轉鐵蛋白多態性與乳房炎的關系進行過研究和分析，他們發現轉鐵蛋白是ＥＥ基因型的奶牛對乳房炎具有抗性，而基因型是Ｄ１Ｄ１的卻是乳房炎易感者［7］。但Ｌｉｎｇａａｓ［８］在１９９２年對奶牛調查顯示：將抗乳房炎奶牛和乳房炎敏感奶牛間的轉鐵蛋白等位基因頻率進行比較，結果并不存在顯著差異。而Ｋｒｙｓｔｙｎａ［９］在研究綿羊轉鐵蛋白多態性和奶牛乳房炎抗性間的相關時指出：母羊對乳房炎抗性的巨大差異取決于血清中轉鐵蛋白的基因型，研究轉鐵蛋白不同基因型的頻率和體細胞數的關系，進而找出何種基因型對抗奶牛乳房炎有顯著效應。血清轉鐵蛋白有與乳鐵蛋白相似的功能，并且存在于乳汁當中，所以有必要進一步研究其多態性與奶牛乳房炎抗性之間的關系。

３奶牛主要組織相容性復合物基因

奶牛主要組織相容性復合物又稱為牛白細胞抗原（Ｂｏｖｉｎｅ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ，ＢｏＬＡ），其位于牛的２３號染色體上。根據基因產物的功能和結構的不同，將其分為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ類基因，由于Ⅲ類基因不參與抗原的遞呈，因而很少有人對其進行研究。習慣上又將Ｉ、Ⅱ類基因稱為Ａ區和Ｄ區基因。

Ｓｏｌｂｕ等［１０］發現ＢｏＬＡ-Ａ等位基因Ｗ１６與較高的乳房炎易感性有關，等位基因Ｗ２與乳房炎抗性相關。Ｏｄｄｇｅｉｒｓｓｏｎ等［１１］在冰島奶牛群中研究了

ＢｏＬＡ和乳房炎易感性的關系，報道ＢｏＬＡ－Ⅰ類基因與乳房炎有關，發現了抗原ＥＤ１１６和增加乳房炎易感性有顯著的關系（Ｐ＜０．０５）。ＢｏＬＡ Ｗ６和Ｗ６．１與高體細胞數相關，Ｗ１、Ｗ２、Ｗ６、Ｗ６．１、Ｗ６．２和Ｗ１１雖然沒有表現出顯著性相關，但它們都與增加奶牛乳房炎易感性有關，而Ｗ８、Ｗ１３和Ｗ２０與增加奶牛乳房炎抗性有關。Ｓｐｏｏｎｅｒ等［１２］研究了ＢｏＬＡ與乳房炎的關系，結果表明，ＢｏＬＡ－Ａ Ｗ２與乳房炎抗性顯著相關，Ｗ１６與乳房炎易感性顯著相關，Ｗ１１和乳房炎易感性相關，但不顯著。

Ｌｕｎｄｅｎ等［１３］首先開始研究ＢｏＬＡ－Ⅱ類基因與疾病的關系，他們著重研究了ＢｏＬＡ－Ⅱ類ＤＱ和ＤＹＡ基因與瑞典紅白花奶牛乳房炎的關系。結果表明，單倍型ＤＱ１Ａ與臨床乳房炎易感性顯著相關，其他的ＤＱ單倍型和ＤＹＡ基因座對所研究的疾病性狀都沒有顯著影響。Ｓｏｌｂｕ等［１０］發現ＢｏＬＡ－Ａ等位基因Ａ１１與較高的乳房炎易感性有關。Ｗｅｉｇｅｌ等［１４］研究了荷斯坦奶牛ＢｏＬＡ－Ａ等位基因與乳房健康的關系，報道等位基因Ｗ１４與下降的奶牛乳房炎發生率有顯著的關系；等位基因Ｗ１１與下降的臨床乳房炎有一定的相關性。這些關系表明ＢｏＬＡ－Ａ的等位基因可以充當健康性狀的標記。因此，使用ＢｏＬＡ－Ⅰ類基因，通過標記輔助選擇和遺傳操縱技術對奶牛抗病性的改良潛力是存在的。Ｖａｇｅ等［１５］對挪威奶牛ＢｏＬＡ－Ａ與乳房炎之間的關系進行了研究，結果表明ＢｏＬＡ－Ａ基因頻率在患乳房炎的奶牛與沒有乳房炎的奶牛之間沒有顯著差異。Ｍｅｊｄｅｌｌ等［１６］研究了ＢｏＬＡ－Ａ與挪威公牛乳房炎之間的相關性，發現ＢｏＬＡ－Ａ等位基因Ａ２與乳房炎相對抗性顯著相關，等位基因Ａ７（Ｗ５０）與奶牛乳房炎相對易感性顯著相關。Ａａｒｅｓｔｒｕｐ等［１７］研究了３３３頭丹麥奶牛ＢｏＬＡ－Ⅰ型單倍型與亞臨床乳房炎之間的關系，結果表明，Ａ１１和Ａ１２（Ａ３０）等位基因與減少體細胞數（Ｓｏｍａｔｉｃ ｃｅｌｌｃｏｕｎｔ）相關，Ａ２１和Ａ２６等位基因與增加體細胞數相關。

可見，ＢｏＬＡ的某些等位基因可以作為奶牛健康和生產性狀選擇的標記基因，這也暗示用ＢｏＬＡ 的等位基因通過標記輔助選擇和基因操作能加快對疾病的抗性和生產性能的選擇進展，縮短世代間隔，并且能提高選擇的準確性。

４與體細胞數相關的微衛星標記

Ｅｍａｎｕｅｌｓｏｎ等［１８］和Ｍｏｎａｒｄｅｓ等［１９］先后報道體細胞數具有一定的遺傳力。Ｎａｓｈ等［２０］試驗表明，美國荷斯坦牛臨床乳房炎對體細胞評分公牛傳遞力的回歸系數是正的，表明傳遞較高體細胞評分的公牛其母牛犢具有較高的臨床乳房炎發生率。Ｐｈｉｌｉｐｓｓｏｎ等［２１］基于奶牛臨床乳房炎與體細胞數之間的線性遺傳關系得出結論：選擇較低的體細胞數是有利的，較低的體細胞數主要反映了感染發生率的降低，而不是抗感染能力的降低。這些結果表明，體細胞數不僅是奶牛乳房炎發生的標記性狀，同時還可以作為奶牛乳房炎抗性的一個遺傳標記性狀。基于體細胞數的選擇來降低奶牛乳房炎的發生是可行而有效的，較低的體細胞數主要反映了感染的發生率下降，而不是與它們搏斗能力的下降，即對低體細胞數公牛的遺傳評定和選擇可以降低奶牛乳房炎的發生率。

Ａｓｈｗｅｌｌ等［２２］對與體細胞數有關的微衛星標記進行了多年的研究，１９９６年報道認為體細胞數一個ＱＴＬ的最可能位置位于２３號染色體上的標記５１３附近；１９９７年報道１４號染色體上的ＢＭ３０２，１８號染色體上的ＢＭ２０７８，２３號染色體上的５１３、ＢＭ１４４３、ＢＭ１８１８、ＢＭ１９０５，２６號染色體上的ＢＭ４５０５對ＳＣＳ有顯著影響；１９９８年報道２３號染色體上的標記５１３和ＢＭ１２５８對ＳＣＳ有顯著影響。其后，周國利等［２３］分析了４個微衛星座位ＢＭ１８１８、ＢＭ１２５８、ＢＭ１４４３、ＢＭ１９０５在２４０頭奶牛群體中的遺傳變異（ＰＩＣ、遺傳雜合度、有效等位基因數和基因頻率），并利用最小二乘法擬合線性模型對不同標記基因型間體細胞數差異顯著性進行檢驗。結果表明，４個微衛星座位均與體細胞數顯著相關，其中ＢＭ１４４３的遺傳變異最大，ＢＭ１８１８的遺傳變異最小。

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