四聯療法治療小兒伴HP感染的消化性潰瘍41例效果觀察

(唐山市婦幼保健院，河北唐山063000)

隨社會環境變化及診斷技術的提高，兒童消化性潰瘍的發病率呈明顯上升趨勢。幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要致病因素，隨HP耐藥性增加，傳統二連或三聯療法根除HP的成功率有所下降。2007～2010年，我們采用四聯療法治療伴HP感染的消化性潰瘍患兒41例，效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的消化性潰瘍患兒82例，男60例，女22例;年齡3～14(8.23±5.76)歲。均經胃鏡檢查確診，其中胃潰瘍32例、十二指腸潰瘍50例;尿素酶試驗均為陽性。排除標準:治療前2周內使用過質子泵抑制劑、鉍劑及抗菌藥物;對大環內酯類或青霉素類藥物過敏;心、肝、肺、腎等重要臟器功能不全。將82例患兒隨機分為觀察組和對照組各41例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予止血及胃腸黏膜保護等對癥治療。在此基礎上觀察組采用四聯療法:口服洛賽克20mg/次、1 次/d，鉍劑200mg/次、3 次/d，四環素480mg/次、3 次/d，替硝唑500mg/次、2 次/d，連用14 d后停用四環素和替硝唑，繼續服洛賽克、鉍劑14 d。對照組采用三聯療法:口服奧美拉唑1～2mg/(kg·d)、阿莫西林50mg/(kg·d)、克拉霉素20mg/(kg·d)，均每周2次。

1.3 相關指標觀察 ①潰瘍灶愈合情況:療程結束后復查胃鏡，潰瘍灶愈合為治愈、潰瘍灶縮小＞50%為好轉、潰瘍灶縮小＜50%為無效。②行尿素酶試驗，檢測HP根除情況。③不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統計學處理，率的比較行χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 潰瘍灶愈合及HP根除情況 兩組潰瘍灶愈合情況及HP根除情況見表1。

表1 兩組潰瘍灶愈合及HP根除情況［n=41，例(%)］

2.2 不良反應發生情況 兩組均主要表現為頭暈、乏力、惡心、嘔吐及腹脹納差，但均未影響治療。觀察組和對照組不良反應總發生率分別為13.9%(5/36)和44.8%(13/29)，P＜0.05(χ2=7.312)。

3 討論

胃酸、保護性因子缺乏及HP感染為消化性潰瘍發病的三個重要因素［1］。小兒消化性潰瘍的發病除與HP感染有重要關系外，還與不良飲食習慣、潰瘍病家族史及應用非甾體抗炎藥有關［2，3］，臨床常表現為上腹隱痛、大便潛血陽性、食欲不振、反復嘔吐及不明原因的嘔血或黑便等，及時行X線和內鏡檢查有利于早期確診［4］。研究表明，小兒消化性潰瘍HP陽性率高達66.7%［5］，提示 HP感染在其發病中具有重要作用。因小兒感染HP可直接影響其成人后的健康狀況，對消化性潰瘍患兒進行臨床HP根除治療是控制消化性潰瘍的必要措施，對促進潰瘍愈合及預防復發有重要作用。目前以奧美拉唑、阿莫西林和克拉霉素為主的三聯療法臨床應用較廣泛，但耐藥率有升高趨勢。本研究顯示，觀察組潰瘍灶愈合率及HP根除率均顯著高于對照組，不良反應發生率顯著低于對照組。可能機制:①洛賽克為奧美拉唑鎂腸溶片，可強力抑制胃酸分泌，且藥效維持時間長。②鉍劑可在酸性環境下絡合蛋白質形成一層保護膜覆蓋潰瘍面，從而防止胃蛋白酶、胃酸及食物等的刺激;還可與胃蛋白酶形成復合物降低其消化活性，與表皮生長因子形成復合物聚集于病變部位，并保護表皮生長因子不為胃蛋白酶降解而有助于潰瘍愈合;可促進前列腺素和碳酸氫鹽分泌，從而增強黏膜屏障保護作用;對HP有殺傷作用，可抑制HP所產生蛋白酶、尿激酶和磷脂酶對黏液層的降解而保護其完整性。③四環素為廣譜抑菌藥，能特異性與細菌核糖體30S亞基A位置結合，阻止氨基酰-tRNA在該位上的聯結，從而抑制肽連增長和影響細菌蛋白質合成。④替硝唑屬于硝基咪唑類，對革蘭陽性厭氧菌較敏感，可抑制病原體DNA合成、并能快速進入細胞內。

總之，四聯療法治療小兒伴HP感染的消化性潰瘍效果確切、患者耐受性好。

［1］蔣麗蓉.小兒消化性潰瘍病診斷治療進展［J］.臨床兒科雜志，2007，25(11):957-960.

［2］包克珍，王玉婷，朱朝敏.小兒消化性潰瘍46例臨床分析［J］.四川醫學，2006，27(7):755-756.

［3］曹炳清.小兒消化性潰瘍82例診治分析［J］.中國現代醫生，2009，47(22):146-152.

［4］陳志勇.小兒胃十二指腸潰瘍X線征象［J］.放射學實踐，2007，22(12):1335.

［5］張東衛，劉育瓊.小兒消化性潰瘍32例診治體會［J］.中國現代醫生，2008，46(21):96.