曲美他嗪對老年冠心病心力衰竭患者左室功能的影響

石貴江 黃修平 邱承毅 滿益伍 (貴州省石阡縣人民醫院內科，貴州 石阡 555100)

近年來老年冠心病發病率呈逐年升高趨勢。冠心病心力衰竭主要由于心肌梗死、心肌纖維化、心肌冬眠、心肌硬化等引起〔1〕。本文就我院應用曲美他嗪結合常規心力衰竭治療藥物治療老年冠心病心力衰竭患者的療效進行臨床對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2005年5月至2010年10月在我院經治的老年冠心病合并心力衰竭患者96例為試驗組，其中男56例，女40例，男女之比為1.4∶1;年齡61～73〔平均(67.5±5.1)〕歲;既往有詳細資料記載的老年冠心病合并心力衰竭患者80例為對照組，其中男46例，女34例，男女之比為1.4∶1;年齡61～74〔平均(67.7±4.9)〕歲。所有患者的冠心病診斷明確，既往有心肌梗死病史者試驗組42例，對照組35例。所有患者均符合《急、慢性心力衰竭診斷和治療指南》〔2〕的標準。所有患者均行心臟動態多普勒檢查示左室射血分數(LVEF)≤45%。排除高血壓、嚴重瓣膜疾病等引起的心力衰竭，并除外有嚴重肝腎功能障礙的患者。所有患者均完善血常規、血肝腎功、血生化、心電圖、胸透等檢查。兩組患者的性別、年齡、病情及輔助檢查結果等一般情況差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 對照組按照充血性心力衰竭進行常規處理，包括低鹽飲食、應用洋地黃強心甙、血管緊張素轉化酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑等藥物進行治療;試驗組在常規用藥基礎上加用曲美他嗪20 mg/次，3次/d。12 w為1個療程。所有患者根據病情變化及時對癥處理。

1.3 觀察指標 治療3個月后按照有關標注進行療效的判定:治療后心功能恢復到1級或心功能改善2級認為顯效;心功能改善1級，但未能達到I級心功能認為有效;用藥前后心功能分級無變化認為無效。并行彩色心臟多普勒觀察患者左心室功能。

1.4 統計學分析 應用SPSS16.0統計學軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

試驗組顯效49例(51.04%)，有效42例(43.75%)，無效5例(5.21%)，總有效率為94.79%(91/96);而對照組顯效17例(21.25%)，有效48例(60.00%)，無效15例(18.75%)，總有效率為81.25%(65/80);兩組患者總有效率具有顯著性差異(P＜0.05)。兩組患者LVEF治療前后組內比較差異具有統計學意義(P＜0.05);兩組患者治療前后的LVEF改善值，試驗組為(4.65±1.83)%，對照組為(2.62±1.12)%，兩組比較具有顯著性差異(P＜0.05)。見表1，表2。

表1 兩組患者治療效果比較〔n(%)〕

表2 兩組患者LVEF比較(x ± s，%)

3 討論

有調查顯示，在我國的不同年齡段如35～44歲、45～54歲、55～64歲和65～74歲中的心衰的發病率分別為0.4%、1.0%、1.3%和1.3%〔2〕。在老年人，冠心病心力衰竭是一種常見病，是老年患者多種心血管疾病的終末階段，往往并發各種疾病，使患者容易出現腎衰竭、電解質紊亂、酸堿平衡失調等，嚴重影響疾病的預后〔3〕。

曲美他嗪是一種全新的藥物，主要通過改善心肌細胞的代謝而發揮作用，在冠心病心絞痛方面的治療得到了認可，逐漸在冠心病心力衰竭的治療中也得到了認可。它主要通過抑制長鏈脂肪酸β氧化，促進葡萄糖氧化，使在有限的氧存在的情況下，產生更多的ATP，使心肌的收縮力增加，還明顯減少心肌細胞酸中毒及鈣超載的發生，對心肌細胞產生一定的保護作用〔4〕;并能通過加快合成磷脂的速度而提高心肌的收縮功能〔5〕;能夠增加心肌的腎上腺素能受體的敏感性〔6〕。郭應先等〔7〕應用曲美他嗪治療冠心病伴左室舒張功能不全患者可以明顯的改善左心室的功能。EI-Kady等〔8〕也發現曲美他嗪可以使患者的左心功能得到明顯的改善。

在本研究中，試驗組的總有效率為94.79%，而對照組的總有效率為81.25%，兩組患者總有效率具有統計學差異(P＜0.05)。兩組患者的LVEF在治療前后組內比較差異具有統計學意義(P＜0.05)，治療前后LVEF的改善值比較，具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述，曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭效果明顯，可以很好的改善患者的左心室功能，值得在臨床推廣。

1 趙成寶，王修衛，孫學雨.阿托伐他汀治療冠心病合并心力衰竭80例分析〔J〕.山東醫藥，2007;47(26):117.

2 顧東風，黃廣勇，何 江，等.中國心力衰竭流行病學調查及其患病率〔J〕.中華心血管病雜志，2003;31(1):3-6.

3 陸再英，鐘南山.內科學〔M〕.北京:人民衛生出版社，2008:170-5.

4 Kantor PF，Lucien A，Kozak R，et al.The antianginal drug trmetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase〔J〕.Circ Res，2000;86(5):580-8.

5 Stanley WC，Marzilli M.Metabolic therapy in the treatment of ischemic heart disease:the pharmacology of trimetazidine〔J〕.Fundam Clin Pharmacol，2006;17(2):133-45.

6 Tabbi-Anneni I，Helies-Toussaint C，Morin D，et al.Prevention of heart failure in rats by trimetazidine treatment:a consequence of accelerated phospholipid tumover〔J〕.JPharmacol Exp Ther，2003;304(3):1003-9.

7 郭應先，楊興明，牛思泉.曲美他嗪對冠心病患者左室舒張功能的影響〔J〕.山東醫藥，2004;44(4):44-5.

8 EI-Kady T，EI-Sabban K，Gabaly M，et al.Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chroniccally dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyophy:a24-month study〔J〕.Am J Cardiovasc Drugs，2005;5(4):271-8.