張 莉山東省武城縣人民醫(yī)院內二科,山東武城 253300
慢性肺源性心臟病是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見疾病。為觀察川穹嗪(TMP)在治療肺心病中的療效及安全性,對肺心病患者30例給予川穹嗪治療,并與同期常規(guī)治療的另30例患者進行比較,療效滿意,現(xiàn)報道如下。
選擇2010年1月~2011年2月筆者所在醫(yī)院收治的60例肺心病患者,全部符合慢性肺源性心臟病的診斷標準確診[1]。隨機分為治療組30例,對照組30例。治療組:男21例,女9例;年齡 56~ 78歲,平均(66.0±3.5)歲,病程(20.0±6.5)年;合并癥:冠心病3例,肺炎6例;急性加重時間1~2 d 15例,3~5 d 10例,6~7 d 5例;痰菌培養(yǎng)陽性12例(占總病例20%);心功能Ⅱ級4例,心功能Ⅲ級15例,心功能Ⅳ級11例。對照組:男20例,女10例,年齡51~76歲,平均(65.0±4.5)歲,病程(22.0±5.2)年;合并癥冠心病4例,肺炎5例;急性加重時間1~2 d 14例,3~5 d 9例,6~7 d 7例;心功能Ⅱ級3例,Ⅲ級16例,Ⅳ級11例;痰菌培養(yǎng)陽性13例(占總病例數(shù)21.67%)。所有患者均有咳嗽、咯痰、憋喘及肺部啰音。在性別、年齡、合并癥、發(fā)作時間、痰菌陽性率及主要臨床表現(xiàn)方面,兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者(除合并冠心病的患者外)治療前未用過阿司匹林、肝素等影響凝血因素的藥物。兩組患者根據(jù)藥物敏感試驗選擇有效的抗生素,給予強心、利尿、平喘、祛痰、低流量持續(xù)吸氧等常規(guī)治療。治療組患者在上述治療的基礎上,給予川穹嗪注射液(哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)有限公司,H20041175)160 mg加入5% GS 250 mL靜脈點滴,1次/d。兩組療程均為14 d。
觀察患者咳嗽、心悸及肺部啰音、水腫等變化情況;治療前后均進行血、尿常規(guī),肝腎功能,血脂、X線胸片和心電圖檢查,對痰菌陽性者,治療2周后復查痰培養(yǎng)1次。

表1 治療組與對照組治療前后好轉率
與對照組比較,肝功無變化,血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂無明顯差異(P>0.05)。胸片、咳嗽、心悸、水腫、肺部啰音、心電圖、腎功能都有顯著改善(P<0.05)。
治療組有2例靜脈滴注時,靜脈穿刺部位局部疼痛,減慢滴速后減輕,有3例出現(xiàn)胃部不適、惡心、減慢滴速后緩解。
肺源性心臟病的的主要病理改變是肺功能和結構的不可逆性改變,發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結構重塑,產生肺動脈高壓,缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最主要的因素[1]。早期的肺動脈高壓可以逆轉,當缺氧解除后,肺動脈壓可以恢復正常。慢性缺氧時肺小動脈痙攣持續(xù)存在,可引起肺小動脈平滑肌肥厚、內膜灶性壞死,纖維組織增生,血管狹窄,使肺動脈高壓成為不可逆性。而慢性缺氧導致的紅細胞增多,使血容量和血液粘稠度增高,也加重了肺循環(huán)阻力,促進肺動脈高壓,最終發(fā)生右心衰竭[2]。梁愛群[3]研究表明川芎嗪具有解痙、降低血管阻力、保護血管內皮細胞、抗血小板凝集、Ca2+拮抗、抗纖維化等作用。川芎嗪是中藥川芎中分離提純的一種生物堿單體四甲基吡嗪,川芎含有阿魏酸,具有抗炎、抑制血小板凝集、抑制血栓合成酶活性和抗自由基等作用[4]。川芎嗪對腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸、PAF(血小板活化因子)及血小板聚集有抑制作用,并對已聚集的血小板有解聚作用,還可擴張小動脈,改善微循環(huán),增加血流量[5]。研究表明川芎嗪在臨床廣泛用于充血性心力衰竭、器官組織纖維化治療[6-7]。筆者的結論也證實川穹嗪能使咳嗽、心悸、水腫、肺部啰音、腎功能情況及心電圖情況改善,改善肺部血液循環(huán)、從而改善心功能。肺部啰音減少及水腫減輕、心悸減輕,考慮與心功能改善有關。痰培養(yǎng)結果陽性患者經抗生素治療后培養(yǎng)為陰性,治療前后兩組肝功無變化。屈燧林等[8]報道川穹嗪能抑制腎系膜細胞增殖,抑制人腎成纖維細胞(KFB)增生和ECM(細胞外基質)的過度堆積,能有效提高慢性腎功衰竭患者肌酐清除率,改善貧血。本研究也證實治療組腎功改善明顯,對改善肺心患者的癥狀起到了促進作用,加上川穹嗪應用過程中沒有明顯的肝腎功能損害,價格低廉,值得在臨床推廣使用。
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