米索前列醇用于治療絕經(jīng)后取IUD50例分析

趙維紅山西省聞喜縣人民醫(yī)院，山西聞喜043800

絕經(jīng)后婦女陰道干燥、萎縮，性生活困難，致窺器置入困難，可引起陰道壁擦傷，宮頸暴露困難，難以取器。2007年10月～2010年2月筆者所在醫(yī)院對絕經(jīng)后取宮內(nèi)節(jié)育器（IUD）婦女采用米索前列醇軟化宮頸后取器收到滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年10月～2010年2月，筆者所在醫(yī)院對90例絕經(jīng)后婦女行取環(huán)術(shù)，均為無尾絲環(huán)，隨機(jī)分為兩組。50例取環(huán)前均用米索前列醇﹙北京紫竹藥業(yè)有限公司，H20000668﹚軟化宮頸為米索組；40例取環(huán)前不用任何藥物為對照組，兩組患者取環(huán)前均無生殖道炎癥，無內(nèi)外科合并癥，米索組無米索前列醇禁忌證。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表 1。

1.2 方法

米索組：取器前6 h給予米索前列醇0.4 mg陰道后穹窿放置；對照組：取器前不用任何藥物。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

一次順利取出IUD，患者疼痛輕微能忍受為成功；一次取器未取出，須用擴(kuò)宮棒擴(kuò)張宮頸，患者疼痛難忍為失敗。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組取器結(jié)果比較

米索組一次成功取器48例（96.0%）；對照組一次成功取器9例（25.0%）。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表2。

2.2 兩組并發(fā)癥情況

對照組3例宮頸損傷，1例子宮穿孔；觀察組無子宮、宮頸損傷及感染等發(fā)生。

表1 兩組患者一般資料比較

表2 兩組取器結(jié)果比較

3 討論

IUD是一種可以追溯到古代的非永久性避孕方法，但僅在本世紀(jì)才發(fā)展成為有效的避孕工具，并在世界范圍內(nèi)得以廣泛應(yīng)用[1]。近年來，絕經(jīng)后女性進(jìn)行宮內(nèi)節(jié)育器取出術(shù)的人數(shù)不斷增加，并呈逐年上升的趨勢[2]。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，從近絕經(jīng)期至絕經(jīng)后1年，血E2激素水平急劇下降至110 pmol/L，此后緩慢下降，至絕經(jīng)后4年，達(dá)80 pmol/L以下[3]。絕經(jīng)婦女隨著絕經(jīng)時間延長，此時卵巢功能衰退、卵泡耗竭、卵巢分泌雌激素水平明顯下降，導(dǎo)致陰道宮頸萎縮變硬、缺乏彈性、宮頸內(nèi)口變窄、子宮體萎縮、宮腔變小，IUD往往由于子宮縮小，而出現(xiàn)崁頓、變形或移位，取器難度明顯增加，均導(dǎo)致取器困難。

筆者根據(jù)米索前列醇口服后發(fā)揮作用快，宮頸擴(kuò)張好的特點(diǎn)[4]采用米索前列醇用于絕經(jīng)后婦女取IUD效果顯著，但胃腸道反應(yīng)大，故采用陰道給藥。米索前列醇是一種前列腺素E類似物，能刺激宮頸細(xì)胞，使膠原酶彈性提高，蛋白酶活性增加，加速宮頸膠原的裂解，有效擴(kuò)張宮頸[5]。米索前列醇不僅對妊娠子宮敏感，對非妊娠子宮同樣敏感，可減輕術(shù)中機(jī)械性擴(kuò)張宮頸給患者帶來的痛苦，降低手術(shù)難度，使取器順利[6]。本研究中米索組一次取器成功率為96.0%，術(shù)后腹痛時間較對照組縮短，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

總之，對于絕經(jīng)婦女取環(huán)，筆者的體會是軟化和擴(kuò)張宮頸是否充分，是決定手術(shù)成功的重要因素之一，米索組用米索前

3 討論

肺源性心臟病的的主要病理改變是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓，缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最主要的因素[1]。早期的肺動脈高壓可以逆轉(zhuǎn)，當(dāng)缺氧解除后，肺動脈壓可以恢復(fù)正常。慢性缺氧時肺小動脈痙攣持續(xù)存在，可引起肺小動脈平滑肌肥厚、內(nèi)膜灶性壞死，纖維組織增生，血管狹窄，使肺動脈高壓成為不可逆性。而慢性缺氧導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多，使血容量和血液粘稠度增高，也加重了肺循環(huán)阻力，促進(jìn)肺動脈高壓，最終發(fā)生右心衰竭[2]。梁愛群[3]研究表明川芎嗪具有解痙、降低血管阻力、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、抗血小板凝集、Ca2+拮抗、抗纖維化等作用。川芎嗪是中藥川芎中分離提純的一種生物堿單體四甲基吡嗪，川芎含有阿魏酸，具有抗炎、抑制血小板凝集、抑制血栓合成酶活性和抗自由基等作用[4]。川芎嗪對腺苷二磷酸（ADP）、花生四烯酸、PAF（血小板活化因子）及血小板聚集有抑制作用，并對已聚集的血小板有解聚作用，還可擴(kuò)張小動脈，改善微循環(huán)，增加血流量[5]。研究表明川芎嗪在臨床廣泛用于充血性心力衰竭、器官組織纖維化治療[6-7]。筆者的結(jié)論也證實(shí)川穹嗪能使咳嗽、心悸、水腫、肺部啰音、腎功能情況及心電圖情況改善，改善肺部血液循環(huán)、從而改善心功能。肺部啰音減少及水腫減輕、心悸減輕，考慮與心功能改善有關(guān)。痰培養(yǎng)結(jié)果陽性患者經(jīng)抗生素治療后培養(yǎng)為陰性，治療前后兩組肝功無變化。屈燧林等[8]報(bào)道川穹嗪能抑制腎系膜細(xì)胞增殖，抑制人腎成纖維細(xì)胞（KFB）增生和ECM（細(xì)胞外基質(zhì)）的過度堆積，能有效提高慢性腎功衰竭患者肌酐清除率，改善貧血。本研究也證實(shí)治療組腎功改善明顯，對改善肺心患者的癥狀起到了促進(jìn)作用，加上川穹嗪應(yīng)用過程中沒有明顯的肝腎功能損害，價(jià)格低廉，值得在臨床推廣使用。

[1] 陸在英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M] .第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：92，95.

[2] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1553.

[3] 梁愛群.川芎嗪的藥理及機(jī)理研究[J].時珍國醫(yī)國藥，2005，16（6）：532-533.

[4] 靖會，姚凌云，李教社，等.國內(nèi)阿魏酸鈉的藥理學(xué)研究進(jìn)展[J].西北藥學(xué)雜志，2002，17（5）：236-237.

[5] 劉貽泉，蔡新玲.鹽酸川穹嗪注射液治療椎-基底動脈供血不足臨床分析[J].臨床醫(yī)師，2007，4（10）：44.

[6] 侯建平.黃芪注射液與川芎嗪注射液聯(lián)用治療慢性充血性心力衰竭43例分析[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2000，8（1）：49-50.

[7] 黃炎，陳少強(qiáng)，張更，等.川芎嗪聯(lián)合氨胍治療對糖尿病大鼠腎臟轉(zhuǎn)化生長因子表達(dá)的影響[J].中國藥理與臨床，2003，19（3）：8-10.

[8] 屈燧林，方勤，陳高翔，等.漢防己甲素川穹嗪和苦杏仁甙對人腎成纖維細(xì)胞的影響[J].中華腎臟病雜志，2000，16（3）：186.