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米索前列醇用于治療絕經(jīng)后取IUD50例分析

2011-06-05 02:33:02趙維紅山西省聞喜縣人民醫(yī)院山西聞喜043800
中國醫(yī)藥科學(xué) 2011年21期

趙維紅山西省聞喜縣人民醫(yī)院,山西聞喜043800

絕經(jīng)后婦女陰道干燥、萎縮,性生活困難,致窺器置入困難,可引起陰道壁擦傷,宮頸暴露困難,難以取器。2007年10月~2010年2月筆者所在醫(yī)院對絕經(jīng)后取宮內(nèi)節(jié)育器(IUD)婦女采用米索前列醇軟化宮頸后取器收到滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年10月~2010年2月,筆者所在醫(yī)院對90例絕經(jīng)后婦女行取環(huán)術(shù),均為無尾絲環(huán),隨機(jī)分為兩組。50例取環(huán)前均用米索前列醇﹙北京紫竹藥業(yè)有限公司,H20000668﹚軟化宮頸為米索組;40例取環(huán)前不用任何藥物為對照組,兩組患者取環(huán)前均無生殖道炎癥,無內(nèi)外科合并癥,米索組無米索前列醇禁忌證。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表 1。

1.2 方法

米索組:取器前6 h給予米索前列醇0.4 mg陰道后穹窿放置;對照組:取器前不用任何藥物。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

一次順利取出IUD,患者疼痛輕微能忍受為成功;一次取器未取出,須用擴(kuò)宮棒擴(kuò)張宮頸,患者疼痛難忍為失敗。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組取器結(jié)果比較

米索組一次成功取器48例(96.0%);對照組一次成功取器9例(25.0%)。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

2.2 兩組并發(fā)癥情況

對照組3例宮頸損傷,1例子宮穿孔;觀察組無子宮、宮頸損傷及感染等發(fā)生。

表1 兩組患者一般資料比較

表2 兩組取器結(jié)果比較

3 討論

IUD是一種可以追溯到古代的非永久性避孕方法,但僅在本世紀(jì)才發(fā)展成為有效的避孕工具,并在世界范圍內(nèi)得以廣泛應(yīng)用[1]。近年來,絕經(jīng)后女性進(jìn)行宮內(nèi)節(jié)育器取出術(shù)的人數(shù)不斷增加,并呈逐年上升的趨勢[2]。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,從近絕經(jīng)期至絕經(jīng)后1年,血E2激素水平急劇下降至110 pmol/L,此后緩慢下降,至絕經(jīng)后4年,達(dá)80 pmol/L以下[3]。絕經(jīng)婦女隨著絕經(jīng)時(shí)間延長,此時(shí)卵巢功能衰退、卵泡耗竭、卵巢分泌雌激素水平明顯下降,導(dǎo)致陰道宮頸萎縮變硬、缺乏彈性、宮頸內(nèi)口變窄、子宮體萎縮、宮腔變小,IUD往往由于子宮縮小,而出現(xiàn)崁頓、變形或移位,取器難度明顯增加,均導(dǎo)致取器困難。

筆者根據(jù)米索前列醇口服后發(fā)揮作用快,宮頸擴(kuò)張好的特點(diǎn)[4]采用米索前列醇用于絕經(jīng)后婦女取IUD效果顯著,但胃腸道反應(yīng)大,故采用陰道給藥。米索前列醇是一種前列腺素E類似物,能刺激宮頸細(xì)胞,使膠原酶彈性提高,蛋白酶活性增加,加速宮頸膠原的裂解,有效擴(kuò)張宮頸[5]。米索前列醇不僅對妊娠子宮敏感,對非妊娠子宮同樣敏感,可減輕術(shù)中機(jī)械性擴(kuò)張宮頸給患者帶來的痛苦,降低手術(shù)難度,使取器順利[6]。本研究中米索組一次取器成功率為96.0%,術(shù)后腹痛時(shí)間較對照組縮短,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

總之,對于絕經(jīng)婦女取環(huán),筆者的體會是軟化和擴(kuò)張宮頸是否充分,是決定手術(shù)成功的重要因素之一,米索組用米索前

3 討論

肺源性心臟病的的主要病理改變是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓,缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最主要的因素[1]。早期的肺動脈高壓可以逆轉(zhuǎn),當(dāng)缺氧解除后,肺動脈壓可以恢復(fù)正常。慢性缺氧時(shí)肺小動脈痙攣持續(xù)存在,可引起肺小動脈平滑肌肥厚、內(nèi)膜灶性壞死,纖維組織增生,血管狹窄,使肺動脈高壓成為不可逆性。而慢性缺氧導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多,使血容量和血液粘稠度增高,也加重了肺循環(huán)阻力,促進(jìn)肺動脈高壓,最終發(fā)生右心衰竭[2]。梁愛群[3]研究表明川芎嗪具有解痙、降低血管阻力、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、抗血小板凝集、Ca2+拮抗、抗纖維化等作用。川芎嗪是中藥川芎中分離提純的一種生物堿單體四甲基吡嗪,川芎含有阿魏酸,具有抗炎、抑制血小板凝集、抑制血栓合成酶活性和抗自由基等作用[4]。川芎嗪對腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸、PAF(血小板活化因子)及血小板聚集有抑制作用,并對已聚集的血小板有解聚作用,還可擴(kuò)張小動脈,改善微循環(huán),增加血流量[5]。研究表明川芎嗪在臨床廣泛用于充血性心力衰竭、器官組織纖維化治療[6-7]。筆者的結(jié)論也證實(shí)川穹嗪能使咳嗽、心悸、水腫、肺部啰音、腎功能情況及心電圖情況改善,改善肺部血液循環(huán)、從而改善心功能。肺部啰音減少及水腫減輕、心悸減輕,考慮與心功能改善有關(guān)。痰培養(yǎng)結(jié)果陽性患者經(jīng)抗生素治療后培養(yǎng)為陰性,治療前后兩組肝功無變化。屈燧林等[8]報(bào)道川穹嗪能抑制腎系膜細(xì)胞增殖,抑制人腎成纖維細(xì)胞(KFB)增生和ECM(細(xì)胞外基質(zhì))的過度堆積,能有效提高慢性腎功衰竭患者肌酐清除率,改善貧血。本研究也證實(shí)治療組腎功改善明顯,對改善肺心患者的癥狀起到了促進(jìn)作用,加上川穹嗪應(yīng)用過程中沒有明顯的肝腎功能損害,價(jià)格低廉,值得在臨床推廣使用。

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