增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變玻璃體手術(shù)中曲安奈德應(yīng)用的臨床療效分析

陳麗娟，劉德平，馮國萍，曹 坤

山東省青州眼科醫(yī)院，山東青州 262500

玻璃體手術(shù)的興起及日趨成熟，使許多玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者不僅保全了眼球，而且不同程度地恢復(fù)了視力。玻璃體手術(shù)成功的關(guān)鍵在于徹底切除玻璃體[1]，手術(shù)中一個(gè)重要步驟是使玻璃體后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜分離，以解除玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉，提高手術(shù)成功率，特別是在糖尿病視網(wǎng)膜病變[2-3]、伴增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）的視網(wǎng)膜脫離[4]、黃斑裂孔[5]等尤其重要。筆者就2007年11月～2008年10月在本院就診，行玻璃體切除手術(shù)的糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者，術(shù)中使用了曲安乃德與未使用曲安奈德的臨床療效進(jìn)行比較，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2007年11月～2008年10月在我院行玻璃體切除手術(shù)的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者78例 （78只眼），隨機(jī)分為兩組，用藥組（39例，39只眼）術(shù)中眼內(nèi)注入曲安奈德，對(duì)照組（39例，39只眼）術(shù)中不使用曲安奈德。其中，男47例，25～74歲，平均56歲；女31例，21～69歲，平均51歲。所有患者術(shù)前均進(jìn)行視力、眼壓、房角、裂隙燈顯微鏡、雙目間接眼底鏡及B超等檢查。所有患者術(shù)前均未行視網(wǎng)膜光凝治療。

1.2 手術(shù)方法

所有病例均使用（Alcon Accurus400VS）玻璃體切割儀，經(jīng)睫狀體扁平部行標(biāo)準(zhǔn)三通道玻璃體手術(shù)，由同一手術(shù)者完成。合并白內(nèi)障的患者術(shù)中行晶體超聲粉碎或切除。切除中央部玻璃體后，用藥組玻璃體腔注入曲安奈德懸濁液（昆明積大制藥）4mg/0.1 ml，染色1～2 min，然后行人造玻璃體后脫離，切除玻璃體后皮質(zhì)及周邊玻璃體，然后重復(fù)注入4 mg/0.1ml曲安奈德懸濁液于視網(wǎng)膜表面，剝除殘余視網(wǎng)膜前增殖膜及玻璃體后皮質(zhì)，然后做全視網(wǎng)膜光凝。根據(jù)視網(wǎng)膜情況行全氟丙烷（C3F8）或硅油填充，關(guān)閉鞏膜切口前眼內(nèi)注入曲安耐德1 mg/0.025 ml。對(duì)照組顯微鏡下行常規(guī)玻璃體手術(shù)。術(shù)中用藥組9只眼行晶體摘除，39只眼均進(jìn)行了全視網(wǎng)膜光凝，12只眼注入了硅油；對(duì)照組10只眼術(shù)中行晶體摘除，39只眼均進(jìn)行了全視網(wǎng)膜光凝，14只眼注入了硅油。術(shù)后兩組患者均給予同樣的全身及局部治療，于術(shù)后1周、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月進(jìn)行隨訪，觀察眼壓，前房反應(yīng)（前房閃輝、前房炎癥細(xì)胞、纖維蛋白滲出），白內(nèi)障進(jìn)展情況，玻璃體再積血發(fā)生例數(shù)。觀察前房反應(yīng)根據(jù)文獻(xiàn)[6]的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)前房閃輝及前房炎癥細(xì)胞進(jìn)行分級(jí)。

1.3 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 前房閃輝的分級(jí) 1+：微弱的前房閃輝；2+：中等度前房閃輝，可以辨別虹膜和晶狀體細(xì)節(jié)；3+：顯著的前房閃輝，虹膜和晶狀體細(xì)節(jié)難以辨認(rèn)；＞3+；嚴(yán)重的前房閃輝，房水呈凝固狀態(tài)，伴有大量纖維素性滲出。

1.3.2 前房炎性細(xì)胞的分級(jí) 1+：每個(gè)視野10個(gè)細(xì)胞以下；2+：每個(gè)視野 11～30 個(gè)細(xì)胞；3+：每個(gè)視野 31～50 個(gè)細(xì)胞；＞3+：每個(gè)視野51個(gè)細(xì)胞以上。光束1×3 mm。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后1 d前房閃輝比較

用藥組術(shù)后1 d前房閃輝明顯輕于對(duì)照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.286 4，P＜0.05），見表 1。

表1 兩組術(shù)后1 d前房閃輝比較（眼）

2.2 兩組術(shù)后1 d前房炎性細(xì)胞比較

用藥組術(shù)后1 d前房炎性細(xì)胞明顯少于對(duì)照組，兩組差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=18.025 1，P＜0.01），見表 2。

表2 兩組術(shù)后1天前房炎性細(xì)胞比較（眼）

2.3 兩組并發(fā)癥比較

用藥組與對(duì)照組術(shù)后1周高眼壓、術(shù)后6個(gè)月發(fā)生白內(nèi)障的例數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.288 9、0.230 8，P＞0.05）；用藥組術(shù)后6個(gè)月發(fā)生玻璃體再出血的例數(shù)明顯少于對(duì)照組（χ2=7.476 9，P＜0.05），見表 3。

表3 兩組并發(fā)癥比較（例）

3 討論

曲安耐德于20世紀(jì)80年代用于眼科臨床[7]，是一種不溶于水的糖皮質(zhì)激素，為乳白色的混懸液，具有較強(qiáng)的消炎、抑制細(xì)胞增生作用。其抗炎效果可以持續(xù)3個(gè)月[8-9]，未發(fā)現(xiàn)對(duì)視網(wǎng)膜有毒性作用[7，10-12]。Peyman等[13]首次報(bào)告玻璃體切割術(shù)中使用曲安耐德有助于辨認(rèn)玻璃體后界膜，幫助術(shù)者看清玻璃體后皮質(zhì)及視網(wǎng)膜前膜，可提高手術(shù)效率及安全性。Jonas等[14]選擇增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變的患者，在行玻璃體手術(shù)后玻璃體腔內(nèi)注射曲安耐德，與單純行玻璃體切割術(shù)后病人比較，眼內(nèi)炎癥反應(yīng)及疼痛明顯減輕，未發(fā)現(xiàn)眼壓升高及眼內(nèi)感染者，且明顯減少PVR的發(fā)生。

糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切除術(shù)后患者，易發(fā)生玻璃體再出血，其中玻璃體后皮質(zhì)及視網(wǎng)膜前膜殘留是造成出血的原因之一，手術(shù)中徹底剝除玻璃體后皮質(zhì)及視網(wǎng)膜前增殖膜是手術(shù)成功的關(guān)鍵，而手術(shù)中如何造成玻璃體完全的后脫離則是前提。年輕糖尿病患者及已發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的患者人工玻璃體后脫離困難且易出現(xiàn)并發(fā)癥。曲安耐德顆粒可以吸附于玻璃體膠原纖維網(wǎng)，使玻璃體染色，能較清楚地辨認(rèn)殘留于視網(wǎng)膜表面的玻璃體后皮質(zhì)及增殖膜，較好完成玻璃體后脫離，進(jìn)而減少了手術(shù)的并發(fā)癥。本組病例，用藥組在手術(shù)結(jié)束時(shí)玻璃體腔注入了少量的曲安耐德，術(shù)后炎癥反應(yīng)明顯輕于對(duì)照組（P＜0.05），術(shù)后高眼壓及白內(nèi)障發(fā)生率兩組無明顯差別（P＞0.05），術(shù)后6個(gè)月內(nèi)發(fā)生再次玻璃體出血的例數(shù)明顯少于對(duì)照組（P＜0.05），無眼內(nèi)感染病例發(fā)生。

總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病變玻璃體切除術(shù)中，應(yīng)用曲安奈德玻璃體染色可清晰顯示后部殘留的玻璃體后皮質(zhì)及視網(wǎng)膜前膜，同時(shí)使用高速玻切提高了手術(shù)的準(zhǔn)確性和安全性，術(shù)后并未發(fā)現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。 但其遠(yuǎn)期療效及毒副作用還需進(jìn)一步研究總結(jié)。

[1]Peyman GA,Cheema R,Conmay MD,et al.Triamicinolone acetonide as an aid to visualization of the vitreous and posterior hyaloid during pars plana vitrectomy[J].Retina,2000,20:554-555.

[2]Davis MD.Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy[J].Arch Ophtalmol,1965,74:741-751.

[3]Takahashi M,Trempe CL,Maguire K,et al.Vitreoretinal relationship in diabetic retinapathy Labiomicroscopic evaluation[J].Arch Ophthalmol,1981,99:241-245.

[4]Glaser BM.Surgery of prolifarative vetrcoretionpathy[M].In Ryan SJ,ed Retina 2nd ed St.Louis CV Mosby,1994:2265-2280.

[5]Johnson RN,Glss JD.Idiopathic macular hole:observations,stages of formation,and implications for surgical intervention[J].Ophthalmology,1988,95:917-924.

[6]楊培增.臨床葡萄膜炎[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:61-62.

[7]Mc Cuen BW,Bessler M,Tano Y,et al.Thelack of toxicity of intravitreally administered triamcinolone acetonide[J].Am J Ophthalmol,1981,91(6):785-788.

[8]Schole GN,Brien WJ,Abrams GW,et al.Clearance of triamcinoline from vitreous[J].Arth Ophthalmol,1985,103:1567-1569.

[9]Schindler RH,Chandler D,Thresher R,et al.The clearance of intravitreal trimcinlone acetonidem[J].Am JOphthalmol,1982,93:415-417.

[10]Gopal L,Bhende M,Sharma T.Vitrectomy for accidental intraocular steroid injection[J].Retina,1995,15:295-299.

[11]Kivilcim M,Pegman GA,El-Dessouky ES,et al.Retinal toxicity of triamcinolone acteonide in silicone-filled eyes[J].Ophthalmic Surg Lasers,2000,31:474-478.

[12]Gillies M,Simpson JM,Billson FA,et al.Safety of an intravitreal injection of triamcinolone.Results from a randomized clinical trail[J].Arch Ophthalmol,2004,22:336-340.

[13]Peyman GA,Cheema R,Conway MD,et al.Triamicinolone acetonide as an aid to visualization of the vitreous and the posterior hyaloid druing pars vitrecyomy[J].Retina,2000,20:554-555.

[14]Joans JB,Hayler JK,Panda-Joans S.Intravitreal injection of Crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative vitreoretinopathy[J].Br JOphthalmol,2000,84(9):1064-1067.