陳勇堅
廣東省江門市中心醫院急診科,廣東江門 529030
腦梗死是由腦動脈阻塞后出現相應部位腦組織的破壞,可伴發出血。發病機制為血栓形成或栓塞,癥狀的性質因病變累及的血管不同而異[1]。主要因素有:高血壓、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血癥等,許多患者有家族史,多見于45~70歲中老年人[2]。由于該病的并發癥復雜,預后的效果與及時的診斷和治療有極大的關系。本研究旨在通過分析215例腦梗死病例血清內D-二聚體和鐵蛋白含量在診斷和預后判斷中的應用價值。
收集2008~2010年我院腦梗死患者215例(治療組),包括182例腦梗死,14例心源性腦梗死,19例腔隙性腦梗死。其中,男 109 例,女 106 例,年齡 49~78 歲,平均(55±10)歲。有糖尿病史21例,有高血壓史54例,心臟病史43例。選擇研究對象標準[3]為:年齡>80歲者排除;有肝腎疾病或功能不全、甲狀腺功能障礙、惡性貧血腫瘤患者排除;反復腦梗死者排除。將門診正常體檢者215名作為對照組,治療組使用尿激酶溶栓,測定前后血清中D-二聚體和鐵蛋白含量。
清晨取血8~10 ml,受檢者12 h內空腹分別行D-二聚體和鐵蛋白檢測[4]。對比治療組與對照組患者血清內鐵蛋白和D-二聚體的含量。對腦梗死患者行尿激酶溶栓治療后,再次取血檢測血清鐵蛋白和D-二聚體含量。D-二聚體采用ELISA快速實驗盒檢測,鐵蛋白含量擦用全自動化學發光儀檢測。
采用SPSS11.0統計軟件,各組數據用均數±標準差(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
腦梗死患者的血清內含D-二聚體明顯比正常人體內含量高,兩組含量差異有高度統計學意義(P<0.01),見表1。采用尿激酶溶栓后,D-二聚體急劇增加但患者病情有所緩解,治療組溶栓前和溶栓后D-二聚體含量差異有高度統計學意義(P<0.01),見表2。由此可見D-二聚體在反應腦梗死患者病情和溶栓治療效果方面是一個敏感指標。
腦梗死患者比對照組的患者血清鐵蛋白含量高(P<0.01),見表1。臨床癥狀嚴重的患者血清含鐵蛋白水平高,本次治療組中2例患腦梗死合并下壁心肌梗死,其血中鐵蛋白含量為978μg/L,最終死亡。經過溶栓治療進入恢復期后,腦梗死患者體內血清鐵蛋白含量下降(P<0.01),見表2。

表1 兩組D-二聚體及血清鐵蛋白比較(x±s)

表2 尿激酶溶栓前后D-二聚體及血清鐵蛋白比較(x±s)
本次研究過程中,治療組有6例患者死亡,其中1例死于腦疝,3例死于肺部感染,2例死于腦梗死合并下壁心肌梗死。此6例患者血清內D-二聚體和鐵蛋白在溶栓前表現遠高于正常人群。阻止血栓形成的一個重要的因素為纖溶系統[5],很早以前人們就發現其在心臟方面的異常反應。正常生理狀態下凝血和纖溶系統是相互制約而存在的,在凝血系統激活的同時纖溶系統也被激活[6],而血漿中D-二聚體的增高則是檢測原、繼發性纖溶及溶栓治療的重要指標,此結論在本次研究中得到證實。尿激酶作用下纖維蛋白水解,當新血栓形成時,便會由于尿激酶作用下纖維蛋白裂解而引起D-二聚體增多,來證明溶栓的有效性,故D-二聚體可作為溶栓的一項敏感指標[7]。鐵是人體必需的重要微量元素,在腦組織中也扮演著重要角色。許多合成需要鐵在其中起到作用,一旦出現短缺將造成功能性障礙發生;相對的過量也會造成嚴重的損害。鐵催化自由基產物在腦梗死和再灌注中也起到重要作用,可引起血腦屏障通透性改變,在細胞環境紊亂的情況下使細胞死亡;有作者認為高濃度鐵在腦梗死過程中起到直接的神經毒作用[8],是造成患者死亡的原因之一。總之就目前研究來看,血清內D-二聚體和鐵蛋白可作為判斷腦梗死的損傷程度和恢復程度的敏感的輔助指標,而與預后有密切關系。今后研究將會偏向每個階段含量的表示,旨在通過該指標更準確表示病程,為臨床治療提供可靠依據。
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