柴鳳良 高淑蘭 肖愛玲 朱艷蕾
(昌邑市人民醫院神經內科 山東昌邑 261300)
82例患者均符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會修訂的診斷標準。臨床診斷為頸內動脈系統TIA包括偏身運動和或感覺障礙、失語;年齡45~80歲;頭顱MRI證實無新發病灶;除外伴有嚴重心、肺、肝、腎功能不全及嚴重精神疾病、出血傾向者。
所有病人入院后給予常規抗血小板藥物、抗凝藥物,依達拉奉組采用依達拉奉治療。對合并糖尿病、冠心病的給予規范化治療。
(1)記錄性別、年齡、頭顱CT或MRI表現,實驗室檢查。
(2)ABCD2功能評分。ABCD2評分法,其中A為年齡,B為血壓,C為臨床特點,D為腦缺血癥狀持續時間和糖尿病。總分為7分,危險分層為低危(0~3),中危(4~5),高危(6~7)[1]。
(3)療效評價。顯效:發作在治療3d內得到控制;有效:發作在4~10d控制;無效:10d后仍有發作;惡化:發展為腦梗死。
采用統計學軟件SPSS 13.0給予統計學處理,P<0.05認為有統計學差異。
37例常規治療組,45例依達拉奉治療組,年齡性別無統計學差異。其中ABCD2評分,2組間無差異,P>0.05。14d內發生腦梗死的患者常規組5例,依達拉奉組3例。82例均未發現有腦出血,未見明顯肝腎功能損害(表1、2)。

表1 依達拉奉組與常規組ABCD2評分法比較

表2 2組間治療效果評價
依達拉奉的主要成分為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,是一種強效的羥自由基清除劑,具有自由基清除和抑制脂質過氧化的作用,可以抑制腦細胞(血管內皮細胞、神經細胞)的過氧化作用和延遲性神經細胞死亡,并且可以減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織損傷,在各種腦缺血模型中顯示出對腦組織有著非常好的保護作用[2]。
短暫性腦缺血發作可以引起血清中脂質過氧化物水平升高,同時組織損害嚴重,這主要是因為自由基連鎖反應的結果。氧化應激是多重損傷機制的共同基礎[3]。本研究在急性期給予依達拉奉治療,通過清除自由基,抑制缺血級聯反應,減輕缺血神經元的損傷,達到改善病情的作用。本研究顯示依達拉奉組較對照組治療效果有顯著差異,P<0.05,在治療短暫性腦缺血發作,加用依達拉奉有積極的意義。
[1]趙宗友.ABCD2評分對短暫性腦缺血發作繼發腦梗死的預測價值[J].山東醫藥,2010.
[2]胡小懷,王玉凱.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床對照研究[J].南方醫科大學學報,2008.
[3]唐麗坤,陳鳳俊,覃玫.依達拉奉聯合神經節苷酯治療大面積腦梗死療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2010.