糖尿病性眼肌麻痹患者血液流變學(xué)和血糖的相關(guān)性分析

姚向榮,呂云利,張全華,趙 波,廖 軍,劉吉耀,賈存瑋

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以糖代謝為主的內(nèi)分泌代謝綜合征,糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病患者致殘甚至死亡的主要原因之一,糖尿病性眼肌麻痹為糖尿病并發(fā)癥中少見類型。本研究對2005年3月—2010年6月36例糖尿病性眼肌麻痹患者的血糖及血液流變學(xué)指標(biāo)作相關(guān)性分析,以探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 糖尿病性眼肌麻痹組 36例以突發(fā)復(fù)視,2例以眼瞼下垂為首發(fā)癥狀入院,排除其他病因(感染、中毒、動脈瘤、重癥肌無力、腦瘤、腦卒中等)所致眼肌麻痹,符合1999年 WTO專家委員會確定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男 25例,女11例,年齡31歲～69歲,平均51.4歲;糖尿病平均病程為7.2年。

1.1.2 健康對照組 同期健康體檢者36例,男23例,女13例,年齡30歲～75歲,平均 50.8歲。排除心、肝、腎、高血壓、糖尿病等疾病。

1.2 方法 所有受試對象清晨空腹抽取靜脈血,肝素抗凝。血糖測定采用Olympus Au-400型全自動生化分析儀,采用氧化酶法。纖維蛋白原濃度(Fib)采用Sysmex CA-1000全自動血凝儀,試劑為德靈(Dade Bring)公司產(chǎn)品。血液流變學(xué)其他項目采用北京中勤世帝科學(xué)儀器有限公司R-80B型自動血液流變儀檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組均數(shù)比較采用 t檢驗、Pearson相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

糖尿病性眼肌麻痹組空腹血糖、全血黏度、血漿黏度、還原黏度、紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原(Fib)均高于對照組(P＜0.05)。與空腹血糖與全血黏度血漿黏度、Fib值呈正相關(guān),與紅細(xì)胞變形指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。詳見表1、表2。

表1 糖尿病組與對照組血糖、血流變檢測結(jié)果的比較(±s)

表1 糖尿病組與對照組血糖、血流變檢測結(jié)果的比較(±s)

組別 n 血糖mmol/L全血黏度(mPa?s)1S-1 5S-1 30S-1 200S-1血沉方程K值 紅細(xì)胞變形指數(shù)糖尿病組 36 8.96±2.461) 24.75±1.891) 11.83±0.921) 7.21±0.871) 5.48±0.241) 78.30±9.121) 1.16±0.071)對照組 36 4.32±0.58 17.42±1.21 8.64±0.48 4.96±0.52 3.95±0.38 44.70±6.35 0.86±0.13組別 血漿黏度mPa?s紅細(xì)胞比容%全血還原黏度(mPa?s)高切 低切紅細(xì)胞沉降率mm/h Fib g/L紅細(xì)胞聚集指數(shù)糖尿病組 1.72±0.241) 45.12±4.231) 12.16±1.481) 48.85±2.961) 23.65±3.961) 3.95±0.641) 10.28±0.791)對照組 1.36±0.13 41.89±2.44 7.87±1.12 36.18±1.65 14.18±3.21 2.94±0.52 8.14±0.68與對照組比較,1)P＜0.05

表2 糖尿病性眼肌麻痹患者空腹血糖與Fib等指標(biāo)相關(guān)性分析(r值)

3 討 論

糖尿病神經(jīng)病變以周圍神經(jīng)受累最多,顱神經(jīng)受累最少見,僅占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的0.7%～1.0%[2,3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病微循環(huán)改變是導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧以致變性的病理基礎(chǔ)[4],患者長期慢性高血糖加之胰島素不足,葡萄糖在醛糖還原酶作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖,細(xì)胞外液高滲,HbA1c與氧親和力加強(qiáng),體內(nèi)組織處于缺氧狀態(tài),致紅細(xì)胞正常形態(tài)改變和順應(yīng)性喪失以及紅細(xì)胞聚集傾向增加。糖代謝失調(diào),生長激素升高,會刺激肝臟合成纖維蛋白原,使其血液含量增加,Fib鏈狀分子能在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)影響血漿的流動性,并增強(qiáng)紅細(xì)胞和血小板的聚集性[5];當(dāng)紅細(xì)胞膜發(fā)生病變或血液中的脂類成分影響到紅細(xì)胞膜,使膜的帶電性受到破壞,紅細(xì)胞表面的負(fù)電荷減少,紅細(xì)胞聚集性增加,血液黏滯性增加,引起血漿及全血的黏度升高[6]。高血糖狀態(tài)可使葡萄糖滲透到紅細(xì)胞內(nèi),使其滲透壓升高,改變了紅細(xì)胞的液態(tài)流動性,導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)黏度升高、紅細(xì)胞變形能力下降。由于血液高滲、血液黏度增加致血液在流動過程中的能耗增加;糖尿病時糖酵解過程中的關(guān)鍵限速酶活性明顯降低[7],致糖酵解異常,紅細(xì)胞供能減少,這將使血流速度更加緩慢,紅細(xì)胞易于聚集,也使紅細(xì)胞解聚更困難,且在血流中有旋轉(zhuǎn)和進(jìn)一步擴(kuò)大的傾向,使血液黏度更高,導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)功能障礙。全身性的蛋白非酶糖化反應(yīng)增加,包括基膜和血管壁的膠原蛋白糖化后引起血管病變;血漿白蛋白的糖化,可加速動脈粥樣硬化形成,糖化反應(yīng)所產(chǎn)生的大量糖化終末產(chǎn)物(AGE)不斷在血管壁堆積,最終導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)改變、功能障礙、基質(zhì)增生、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生致管腔狹窄甚至閉塞[8],由于血液流變學(xué)及血管結(jié)構(gòu)異常改變,造成低灌注和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧,進(jìn)而神經(jīng)變性及功能失常。本資料分析,糖尿病組的全血黏度(高切、中切、低切)血漿黏度、還原黏度(高切、低切)等指標(biāo)顯著高于對照組(P＜0.05)。糖尿病患者由于慢性高血糖可使血漿糖基化蛋白增高,致使紅細(xì)胞的變形能力減弱,使紅細(xì)胞的變形指數(shù)下降,易在狹窄的血管聚集,進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙。

代謝紊亂是糖尿病患者眼肌麻痹的主要原因,也是易形成心肌梗死、腦梗死及其他微血管疾病的一個重要因素。所以,糖尿病患者定期進(jìn)行血液流變學(xué)檢查,能早發(fā)現(xiàn)潛在的發(fā)病因素,采取預(yù)防措施,控制疾病的發(fā)生和發(fā)展。糖尿病神經(jīng)病變的治療在控制血糖的同時應(yīng)改善代謝紊亂,降低血液黏度,改善微循環(huán)以期達(dá)到良好治療效果。

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