肺動脈內碎栓溶栓治療肺栓塞前后心電圖的觀察

包艷 毛銳 齊兵 單若營 高繼龍 鄭璐

吉林省四平市中心醫院功能科，136000

患者男性，59歲。胸悶、氣短12天入院。該患緣于12天前無誘因出現胸悶，無胸痛，伴氣短，偶有咳嗽，咳白色粘痰。偶有黃痰、無發熱、無咳血及盜汗，無夜間陣發性呼吸困難，無頭暈、頭痛，未系統用藥治療。門診查心電圖 (圖1)示:竇性心動過速，V1導聯呈rsr's'型，肢體導聯SⅠQⅢTⅢ。影像學診斷:雙肺動脈主干及分支栓塞。彩色超聲示:右心增大，三尖瓣中度返流，肺動脈高壓。

圖1 患者入院時心電圖改變

肺栓塞 (pulmonary embolism)是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其余為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。為探討心電圖在急性肺動脈栓塞 (簡稱肺栓塞)診斷與對治療效果評價中的作用，觀察此患者入院時、溶栓后及治療2～4周后的心電圖變化。研究顯示:①急性大塊肺栓塞后即可出現SⅠQⅢ及右束支阻滯的心電圖表現;②TⅢ及TV1－V3倒置往往在發病1～2h后按一定的順序相繼出現，依次為TV1→TV2→TV3→TV4，倒置的深度TV1→TV2→TV3→TV4;經適當的治療，隨病情好轉，上述導聯倒置T波恢復的順序則相反;③經溶栓或抗凝治療后，下列心電圖變化是病情緩解或肺動脈開通的征象:a.竇性心動過速消失;b.Ⅰ和V5－V7導聯的s波明顯縮小甚至消失;c.V1－V3(V4)導聯T波倒置加深;d.右束支阻滯消失;e.TⅢ、QⅢ及RⅢ的變化則呈雙向性，當肺栓塞發病后數小時至3天內即溶栓者溶栓后RⅢ遞減、QⅢ進行性加深增寬、TⅢ倒置進行性加深;反之，肺栓塞發病一周后進行溶栓者溶栓后QⅢ明顯縮小、TⅢ由倒置很快變直立(圖2)。結論:急性肺栓塞的心電圖變化呈一過性及多變性，動態觀察心電圖演變有助于診斷及對療效的判斷。

圖2 患者治療后心電圖變化

肺栓塞具有誤診率高，漏診率高和死亡率高三大特點，是嚴重危害身體健康的常見疾病，近年來肺栓塞的診斷和治療越來越受到人們的高度重視，其在國外的發病率較高，據美國的一些資料顯示，在美國每年約有65～70萬新發患者，社區普通人群的發病率為0.07%，而住院病人的發病率高達0.7% ～9.6%［1，2］，近年來我國診斷肺栓塞病人的例數逐年增多，中國阜外醫院連續900例尸檢資料發現肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%［3］，絕大多數有癥狀的肺栓塞患者都會或多或少的出現心電圖改變。心電圖作為一項臨床常規無創性檢查，對肺栓塞的診斷具有重要指導意義。急性肺栓塞的心電圖特征在很大程度上取決于記錄時間和栓子的大小。急性肺栓塞心電圖改變的病理生理學基礎是較大或較多肺動脈內機械性堵塞和繼發性體液因素的參與，引起肺動脈壓升高所致的右心室和右心房的擴張，這些血流動力學改變可導致心電圖右心室勞損和右房肥大圖形。此外，冠脈痙攣可能為肺栓塞臨床心電圖改變的原因之一，肺栓塞后，肺血管內皮受損，釋放大量的收縮性物質 (大內皮素－Ⅰ，血管緊張素Ⅱ等)，大內皮素－Ⅰ可在冠狀動脈局部轉化為內皮素－Ⅰ，后者可引起冠狀動脈的收縮痙攣，與此同時血栓形成后血小板活化脫顆粒，可釋放大量血管活性物質，如前列腺素，組織胺，5－羥色胺，二磷酸腺苷等，多種血管活性物質共同作用，使得冠狀動脈產生痙攣從而導致心肌缺血加重，本組對8例心電圖發生明顯ST－T改變的肺栓塞患者行冠狀動脈造影或心肌核素顯像，均未發現異常，從而排除冠狀動脈狹窄引起的心肌供血不足。肺栓塞最常見的心電圖改變為竇性心動過速 (46%)，主要由于通氣血流比例失調產生的缺氧引起，對診斷的特異性較差。

綜上所述，心電圖在臨床肺栓塞的診斷中表現為非特異性，但是許多征象對提示肺栓塞有一定價值。應緊密結合臨床癥狀和體征，結合血氣分析，肺動脈造影，X線胸片，增強CT，磁共振，同位素掃描等進行綜合分析做出診斷。

［1］王斌.肺栓塞臨床及心電圖特征.臨床心電圖學雜志，2003，2:80－84.

［2］程顯聲.心電圖在急性肺栓塞診斷中的應用.中華心血管病雜志，2001，29(5):274－276.

［3］房芳.臨床心電圖變化及意義.心腦血管病雜志，2001，20(2):121－122.