尿激酶治療急性腦梗死療效觀察

王愛玲

(山西省汾西縣人民醫(yī)院 山西臨汾 031500)

隨著我國人口的老齡化,缺血性腦卒中已成為導致人類死亡和殘疾的主要疾病之一,近年來其發(fā)生率呈上升和低齡化的趨勢,為國家和社會帶來沉重的負擔,隨著對此疾病認識的加深,急性腦梗死的有效治療越來越受到醫(yī)生和患者家屬的重視。我科自2008年10月至2011年10月應用尿激酶對超早期急性腦梗死進行治療,取得了較滿意的治療效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

60例病人均為發(fā)病在6h內超早期急性腦梗死患者,隨機平均分為2組,治療組:男18例,女12例,年齡38～72歲,平均61歲。對照組:男16例,女14例,年齡40～76歲,平均65歲。所有病例均符合第4屆全國腦血管疾病學術會議制定的診斷標準[1],入選患者均符合靜脈尿激酶溶栓適應證與禁忌證[2]。

1.2 治療方法

2組均在發(fā)病6h內治療并觀察療效1周,治療組在診斷明確后立即給予尿激酶100～150萬U溶于生理鹽水100～200mL,持續(xù)靜脈滴注30min,用藥期間應嚴密監(jiān)護患者,定期進行神經功能評估,如出現頭痛、惡心、嘔吐、高血壓立即停用溶栓藥物,行頭顱CT檢查,常規(guī)24h后復查頭顱CT。對照組:應用降纖酶隔日1次,共3次,第1次劑量為10BU,第2次及第3次各5BU,加入250mL生理鹽水靜滴1h以上,每次用藥前均查凝血酶原時間及纖維蛋白原,如高于正常值高限則停用。2組患者基礎治療均為甘露醇、奧美拉唑,改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞藥物靜點,口服拜阿斯匹林(治療組于冶療24h后用)辛伐他汀。

1.3 療效評定

按1995年全國第4屆腦血管疾病學術會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準”[1]。基本痊愈:癥狀、體征基本消失,恢復生活、工作能力,功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度0級;顯著進步:癥狀、體征明顯好轉,肌力提高2級,功能缺損評分減少46%～90%;進步:癥狀、體征有所好轉,肌力提高1級,功能缺損評分減少18%～45%;無變化:癥狀、體征無明顯變化,功能缺損評分減少0～17%。顯效為:基本治愈+顯著進步。

1.4 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件,計量資料以均數±標準差表示。組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內治療前后比較采用配對t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

治療組治療24h后基本痊愈3例,顯著進步15例,進步6例,6例無變化,顯效率60%,總有效率80%,復查頭顱CT,18例無病灶形成。12例有低密度病灶形成。治療組治療1周后基本痊愈18例,顯著進步9例,進步1例,無效2例,顯效率90%,總有效率93%,復查頭顱CT有14例患者無病灶形成,16例有低密度病灶形成。對照組治療1周后,基本痊愈8例,顯著進步12例,進步5例,無效5例,顯效率66%,總有效83%,復查頭顱CT有8例患者無病灶形成,22例患者有低密度病灶形成（表1）。

2.2 藥物副作用

對照組有2例患者出現牙齦出血,治療組有6例出現牙齦出血,均未作特殊處理自行好轉,無消化道出血、血尿及腦出血患者。

2.3 實驗室指標

2組肝腎功能,血、尿、便常規(guī)正常,凝血酶原時間,纖維蛋白原均在正常范圍。

3 討論

腦梗死是缺血所致,恢復或改善缺血組織的灌注成為治療重心。在超早期溶栓、降纖治療均是以治療缺血半暗帶區(qū)為目的。即位于“梗死區(qū)”的周圍具有潛在的可逆性損傷的缺血腦組織。該區(qū)血供不足,但細胞代謝仍保留。如果在一定時間窗內使血流恢復或使用其他措施阻止細胞死亡過程,即可不發(fā)展為梗死而恢復為正常腦組織。所以缺血半暗帶區(qū)是溶栓及神經保護的靶目標,是溶栓、降纖治療的依據所在。

表1 2組治療1周后療效對比[例(%)]

尿激酶可使纖溶酶原中的精氨酸-解氨酸化學鏈斷裂,直接使纖溶酶原變成纖浴酶,因而起到使纖維蛋白降解、血栓和/或栓子溶解的作用。降纖酶為選擇性作用于纖維蛋白原Aa鏈,使血漿纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體,單體聚合成松散的多聚體,再分解成纖維蛋白降解產物,從而在不引起血管內凝血的前提下降低纖維蛋白原抑制血栓形成,通過使內皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活物(tPA)而增加tPA在血液中的含量,抑制纖維蛋白酶抑制因子的活性,增強纖維蛋白酶活性,從而達到間接溶栓作用。從藥理作用上看尿激的溶栓強度明顯強于降纖酶,本研究結果治療組在治療24h顯效率60%,總有效率達80%,治療1周后顯效率達90%,總有效率93%。對照組1周后顯效率66%,總有效率83%。頭顱CT可以真實客觀的監(jiān)測療效,在治療1周后,治療組46.8%患者頭顱CT未出現低密度病灶。對照組26.6%患者頭顱CT未出現低密度病灶,進一步證實了尿激酶在超早期急性腦梗死治療中快速,有效的特點。

在超早期急性腦梗死,作CT腦灌注成像及MRI可區(qū)分可逆與不可逆性腦缺血區(qū)[3]。溶栓、降纖治療靶目標是缺血半暗帶區(qū),而對不可逆性腦血區(qū)則無作用,甚至出現再灌注損傷,即血管再通后,缺血腦組織恢復血流供應,但這些腦組織并不能完全利用氧,而是氧自由基在該部位堆積,進一步損傷了缺血半暗帶的腦組織,從臨床觀察經治療后,病情無改變患者考慮與這一因素有關。

在基層醫(yī)院CT已基本普及,但作CT腦灌注成像及MRI多受到限制,而在6h內急性腦卒中的病人能到達醫(yī)院多在基層醫(yī)院,結合本研究在基層醫(yī)院,只要嚴格把握溶栓的適應證與禁忌證,積極應用尿激酶治療超早期急性腦梗死仍是一種快速、安全、有效的方法。

參考方獻

[1]中華神經科學會,各類腦血管病診斷要點[J].中華神經雜志,1996,29(6):379～380.

[2]中華醫(yī)學會神經學分會腦血管學組急性心缺血性腦率中診治指南撰寫組.2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南[J].中國醫(yī)學前沿雜志，2010（4).

[3]鄧方,吳江.缺血性腦血管病的診斷思路及進展[J].中國實用內科學雜志,2009,11(11):982～985.