泰舒達治療早期帕金森病療效觀察

練啟輝

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是目前最常見的神經變性病之一，以黑質多巴胺能神經元變性缺失和路易小體形成為病理特征，臨床表現主要為運動減少、靜止性震顫、肌強直等運動障礙以及伴有抑郁等情緒障礙［1］。泰舒達是一種多巴胺(DA)受體激動劑，以前常作為美多巴的輔助用藥，但現代研究證實，泰舒達具有神經保護和可能的神經挽救作用，可以延緩PD的進程［2］。我院采用泰舒達治療早期PD患者30例，取得良好效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我 院2009年1月至2010年12月收治早期PD患者60例，均符合PD診斷標準。所有患者血、尿常規，肝、腎功能無異常，排除癥狀性帕金森癥或帕金森疊加綜合征、精神分裂癥、癲癇發作、嚴重低血壓及其他嚴重疾病患者。其中男36例，女24例;年齡50～65歲，平均年齡(57±5)歲;病程3～12個月，平均病程(6.6±2.7)個月。隨機分為對照組與觀察組，每組30例。對照組:男17例，女13例;年齡(60±5)歲;病程(6.4±2.3)個月。觀察組:男19例，女11例;年齡(58±6)歲;病程(6.8±2.0)個月。2組性別比、年齡、病程以及疾病嚴重程度比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均常規治療如改善微循環、保護神經。對照組給予口服美多巴(羅氏制藥)62.5 mg/次，3次/d，視病情增加劑量，最大劑量≤500 mg/d;觀察組給予泰舒達(法國施維雅藥廠)50 mg/次，2次/d。2組患者均連續用藥3個月。

1.3 觀察指標 2組在治療前，治療后1、2、3個月使用改良WEBSTER帕金森病功能障礙計分法、帕金森統一量表(UPDRS)和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進行評分;治療3個月后，評定臨床療效及不良反應發生情況。

1.4 療效標準 顯效:肌張力及運動功能明顯改善，可從事一般活動及工作，UPDRS總分較治療前UPDRS減少30%以上;有效:肌張力及運動功能有改善，不可從事一般活動及工作，UPDRS總分減少5% ～29%;無效:癥狀及體征無變化，UPDRS總分減少5%及其以下。

1.5 統計學分析應用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 改良WEBSTER評分 治療前2組WEBSTER評分比較差異無統計學意義(P＞0.05);2組治療后的WEBSTER評分均低于治療前(P＜0.05);觀察組治療后各時間點的 WEBSTER評分均低于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 2組治療前后WEBSTER評分比較 n=30，分，±s

表1 2組治療前后WEBSTER評分比較 n=30，分，±s

注:與對照組比較，*P ＜0.05;與治療前比較，#P ＜0.05

治療后1個月 2個月 3組別 治療前 個月對照組 8.1 ±1.4 7.1 ±1.2* 6.7 ±1.1*5.8 ±1.1觀察組 8.1 ±1.3 5.4 ±1.0*# 4.4 ±0.8*# 3.8 ±0.6*#

2.2 UPDRS評分 2組治療后的UPDRS評分均低于治療前(P＜0.05);觀察組治療后各時間點的UPDRS評分均低于對照組(P ＜0.05)。見表2。

表2 2組治療前后UPDRS評分比較 n=30，分，±s

表2 2組治療前后UPDRS評分比較 n=30，分，±s

注:與對照組比較，*P ＜0.05;與治療前比較，#P ＜0.05

治療后1個月 2個月 3組別 治療前 個月對照組 16.1 ±4.3 15.1 ±3.0* 13.5 ±3.0* 11.6 ±2.1*觀察組 16.1 ±4.2 11.2 ±2.4*# 10.3 ±1.6*# 10.0 ±2.0*#

2.3 HAMD評分 2組治療后的HAMD評分均低于治療前(P＜0.05);且觀察組治療后各時間點的HAMD評分均低于對照組(P ＜0.05)。見表3。

表3 2組治療前后HAMD評分比較 n=30，分，±s

表3 2組治療前后HAMD評分比較 n=30，分，±s

注:與對照組比較，*P ＜0.05;與治療前比較，#P ＜0.05

治療后1個月 2個月 3組別 治療前 個月對照組 24.2 ±3.8 22.3 ±2.2# 20.4 ±2.0# 16.3 ±1.2#觀察組 24.2 ±3.8 18.0 ±2.1*# 15.3 ±1.0*# 10.1 ±0.9*#

2.4 療效比較 觀察組的顯效率和總有效率為80.0%和90.0%均明顯高于對照組的66.7%和80.0%，差異有統計學意義(P ＜0.05)。見表4。

2.5 不良反應 治療過程中對照組出現惡心1例，心律不齊1例，體位性低血壓2例，異動癥1例，不良反應發生率為16.7%(5/30);觀察組出現惡心1例，體位性低血壓1例，不良反應發生率為6.7%(2/30)。觀察組的不良反應發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表4 2組療效比較 n=30，例(%)

3 討論

PD是中老年常見的神經系統變性疾病，嚴重影響患者的健康和生活質量，隨著人口老齡化，PD患者給社會及家庭帶來嚴重的精神和經濟負擔［3］。PD主要是由于黑質致密區多巴胺能神經元變性導致黑質-紋狀體通路多巴胺神經遞質明顯減少而發病［4］。由于本病的病理基礎是DA缺乏，因此藥物治療大多圍繞補充DA展開。因此，左旋多巴制劑迄今仍是治療PD的最常用的藥物之一，被譽為治療PD的金標準［5］。美多巴為DA合成前體，可通過血腦屏障進入腦內轉變為DA，補充紋狀體中的DA并使DA與ACH趨于平衡而發揮抗帕金森病的作用。但近年來的研究發現，長期應用美多巴等多巴類制劑有運動波動、異動癥等不良反應。

泰舒達是一種DA受體激動劑，可刺激大腦黑質紋狀體突觸后的D2受體及中腦皮質，中腦邊緣葉通路的D2和D3受體，提供有效的多巴胺效應;抑制交感神經張力，增加股血管血流量;刺激大腦代謝，同時刺激皮質電發生，增加氧消耗，提高大腦皮質組織 PO2，增加循環血量［6－8］。因此，泰舒達可以改善老年患者的病理性認知和感覺神經功能障礙，可作為單一的治療PD藥物。本文研究發現，泰舒達治療PD的總有效率達到90.0%，不良反應發生率僅為6.7%，治療后各項評分較治療前均有顯著改善，且明顯優于美多巴組。說明泰舒達治療PD的療效確切，不良反應小，值得進一步推廣應用。

1 張世忠.帕金森病治療進展.中華神經醫學雜志，2007，6:1189-1190.

2 葛關平.美多巴聯合泰舒達治療帕金森病臨床觀察.中國實用神經疾病雜志，2009，12:73-74.

3 許翔，謝安木，于永鵬，等.普拉克索治療早期帕金森病的效果.青島大學醫學院學報，2010，46:263-264.

4 潘志信，何國雄，李飛.鹽酸多奈呱齊治療帕金森病認知功能障礙的療效觀察.中國老年保健醫學，2006，4:17-18.

5 王俊梅.帕金森氏病藥物治療的探討.實用心腦肺血管病雜志，2009，17:1117-1118.

6 唐國文，張國鋒，吳曉雯.美多巴聯合泰舒達治療帕金森病的療效觀察.國際醫藥衛生導報，2007，13:45-46.

7 張延偉.左旋多巴/芐絲肼治療帕金森病39例臨床療效觀察.臨床合理用藥雜志，2010，3:59-60.

8 張海娜，陳秋惠，胡國華.帕金森病的新藥治療.中國基層醫藥，2009，16:1919-1921.