磷酸肌酸鈉治療電擊傷致心肌損害26例

李曉東 楊建民 王配合

(河北省燒傷整形研究中心 白求恩國際和平醫(yī)院燒傷整形科，河北 石家莊 050082)

電擊傷是指人體與電源直接接觸后電流進(jìn)入人體，造成機(jī)體組織損傷和功能障礙，臨床上除表現(xiàn)在電擊部位的局部損傷，尚可引起全身性損傷，主要是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，嚴(yán)重的可導(dǎo)致心跳呼吸停止。文獻(xiàn)報(bào)道，電擊傷后心肌損傷的發(fā)生率高達(dá)20%～51%，是燒傷科常見的急危重癥之一，也是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。我科于2007年6月至2010年4月共收治電擊傷后伴心肌損害患者26例，觀察磷酸肌酸鈉治療對(duì)臨床療效、心肌酶水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組26例急性電擊傷患者中，男24例，女2例;年齡17～58歲，平均28.2歲。其中高壓電擊傷 (＞1 000 V)伴昏迷者15例，低壓電擊傷11例 (220 V和380 V)。既往均無高血壓和心臟病史。隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組，每組13例。兩組患者一般情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P＞0.05)。

1.2 方法 常規(guī)治療:維生素C 3 g加能量合劑靜脈滴注，1次/d，7～10 d為1個(gè)療程。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉1.0 g加入5%葡萄糖500 ml中靜脈滴注，1次/d，5～7 d為1個(gè)療程。兩組均于治療后72 h、120 h及7 d后查心電圖，并經(jīng)股靜脈穿刺采血查心肌酶譜，檢測磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB)。

1.3 臨床療效評(píng)價(jià) (1)顯效:臨床癥狀消失，心率、心律恢復(fù)正常，心電圖正常，血清CK-MB恢復(fù)正常。 (2)有效:臨床癥狀消失，心率、心律恢復(fù)正常，心電圖基本正常，血清CK-MB明顯下降但未完全正常。(3)無效:臨床癥狀未好轉(zhuǎn)，心率、心律未恢復(fù)正常，血清CK-MB下降不明顯。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)以±s表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效評(píng)價(jià) 見表1。

表1 兩組治療效果比較(n，n=13)

2.2 治療前后CK-MB檢測結(jié)果 兩組血清CK-MB在治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清CK-MB治療前后的比較(±s，U/L，n=13)

表2 兩組血清CK-MB治療前后的比較(±s，U/L，n=13)

與治療組比較:1)P＜0.05

7 d對(duì)照組 34.6±17.6 47.2±18.3 25.4±12.21) 16.9±5.81)組別 傷后8 h 治療后72 h 治療后120 h 治療后治療組28.3±11.2 46.7±19.1 19.1±6.5 12.7±4.4

3 討論

電擊傷發(fā)生后由于機(jī)體各組織電阻不同，各種組織通過的電流強(qiáng)度差異較大，血管神經(jīng)等組織導(dǎo)電性較強(qiáng)，故心肌損害發(fā)病率很高。正常情況下心肌細(xì)胞糖代謝以有氧代謝為主，電擊傷后細(xì)胞缺氧、酸中毒，導(dǎo)致心肌能量代謝的氧化磷酸化過程受阻，ATP合成減少，細(xì)胞能量代謝發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害，且復(fù)蘇過程會(huì)發(fā)生缺血缺氧后再灌注損傷。心肌缺氧時(shí)，體內(nèi)氧自由基及脂質(zhì)過氧化酶增高，可直接損傷生物膜，使細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，使心肌酶及其同工酶釋放增多，且休克程度愈重，心肌酶增高愈明顯〔1〕。因此，盡早改善心肌能量代謝，修復(fù)受損心肌，是治療電擊傷后心肌損害的關(guān)鍵。

磷酸肌酸鈉是ATP的貯存和轉(zhuǎn)運(yùn)形式，在CK-MB的作用下通過“CP穿梭”〔2〕機(jī)制實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)能量傳遞。其作為一種能量的緩沖劑及組織內(nèi)能量載體，具有以下特點(diǎn):(1)對(duì)缺血缺氧心肌收縮功能有顯著保護(hù)作用，使收縮力得到充分恢復(fù)和舒張壓迅速下降;(2)維持細(xì)胞內(nèi)ATP和CP的含量，維持心肌能源儲(chǔ)備;(3)減少心肌激酶的損失，減輕細(xì)胞膜損害;(4)有抗過氧化的特性;(5)改善心肌微循環(huán)〔3〕。

本文研究結(jié)果顯示應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療電擊傷所致心肌損害可使患者臨床癥狀及心肌酶譜較快地恢復(fù)正常，有效率明顯高于對(duì)照組，并且在治療過程中未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。但目前還缺乏大樣本、多中心的臨床研究加以證實(shí)。

總之，本研究表明，對(duì)于電擊傷并發(fā)心肌損傷的患者，磷酸肌酸鈉可有效改善患者臨床癥狀，降低血漿心肌酶。作為一種新型的細(xì)胞保護(hù)劑〔4〕，其對(duì)電擊傷致心肌損害有一定的療效，為臨床醫(yī)生治療電擊傷致心肌損害提供了新的選擇，有良好的應(yīng)用前景。

1 牛保太，王 艷.新生兒缺氧缺血性腦病心肌酶變化與腦CT的關(guān)系〔J〕.實(shí)用兒科雜志，2001;16(5):374-5.

2 Soboll S，Conrad A，Eistera A，et al.Uptake of creatine phosphate into heart mitochondria:a leak in the creatine shuttle〔J〕.Biochim Biophs Acta，1997;1320(1):27-33.

3 陳 琦，姬東霞，何 英.1、6二磷酸果糖治療新生兒窒息致心肌損害〔J〕.實(shí)用兒科臨床雜志，2001;16:230-1.

4 汪汝衛(wèi).一種心肌保護(hù)劑:磷酸肌酸〔J〕.生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展，2003;30(2):324.