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胸椎黃韌帶骨化診治體會

2011-08-04 09:15:36張學民付長峰張殿君遼源市婦嬰醫院吉林遼源36200
中國老年學雜志 2011年24期
關鍵詞:手術

張學民 劉 一 付長峰 張殿君 (遼源市婦嬰醫院,吉林 遼源 36200)

胸椎黃韌帶骨化(OLF)是關節突關節前方黃韌帶由兩側向中央逐漸增厚、骨化,壓迫硬膜囊導致脊髓受壓。該病是導致胸椎管狹窄癥的最常見原因,發病后導致下肢功能障礙,手術減壓是唯一有效的治療措施。但由于胸椎節段椎管狹窄,供血較差,術后易出現脊髓缺血再灌注損傷、腦脊液漏等并發癥,手術風險較大。近5年,筆者采用“揭蓋法”及“薄化層揭法”治療胸椎OLF,治療效果滿意。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年1月至2009年6月確診并手術治療胸椎OLF 65例,均通過查體、X線平片、MRI及CT診斷,經病理確診,隨訪38例患者,隨訪率為58.4%。年齡38~73〔平均(49.6±10.3)〕歲,男22例,女16例,病程2 w~3年,平均15.6個月。骨化黃韌帶節段數1~6節,平均2.8節;局灶型6例,連續型15例,跳躍型17例(行責任節段減壓),連續型、跳躍型OLF,若其中某一節段僅壓迫硬脊膜,結合體檢結果,非責任節段姑息處理。最長減壓8個節段。限于中上胸椎者10例,累及下胸椎者28例。合并脊髓型頸椎病、頸椎后縱韌帶骨化(OPLL)3例。日本矯形科學學會(JOA)評分9~13分,平均11.6分,8例行后路“揭蓋式”椎管減壓術,30例行后路“薄化層揭法”椎管減壓術。3例上胸椎OLF合并脊椎疾患,一期行頸后路單/雙開門椎管擴大成形術和胸椎管后路減壓術,下胸椎病變同時行椎弓根螺釘系統內固定+橫突間植骨融合術。

1.2 手術方式 “揭蓋式”椎管減壓術:后路顯露減壓節段,遠近端分別顯露責任節段的上下臨近節段,兩側顯露至橫突尖。咬除遠端棘突末端,顯露椎板間隙,切除椎板下緣,分離遠端骨質同黃韌帶、硬膜囊粘連。兩側應用高速磨鉆于關節突關節中線開槽,直至椎管側緣,切斷內外板及骨化黃韌帶達椎管,使椎板在硬膜囊上呈游離狀態后,巾鉗固定提起遠端棘突末端,神經剝離子或尖刀分離椎管后壁同黃韌帶、硬膜囊粘連,將開槽節段后方椎板整塊摘除。

“薄化層揭法”椎管減壓術:應用于局灶型或責任節段OLF,后路顯露減壓節段,遠近端分別顯露至責任節段的上下臨近節段,兩側顯露至橫突尖。棘突剪刀咬除減壓節段棘突及上一節段棘突,咬骨鉗咬除棘突末端、下關節突及椎板外層骨質。開窗范圍,近端至上一節段下關節突與橫突連接水平,遠端至上關節突根部,約平椎弓根上緣,兩側界限為關節突中線。高速磨鉆磨除骨質至菲薄處先出現裂隙或裂口,小心應用椎板鉗逐步擴大開窗范圍,直至壓迫最重、粘連最緊處,術中盡量完整去除致壓物。典型病例見圖1。

2 結果

術后發生腦脊液漏5例(13.2%),通過嚴密縫合深筋膜、延長拔管時間均治愈。術后癥狀加重3例,2例至隨訪時恢復,另1例(中上胸椎節段)無恢復。隨訪24~77個月,平均41個月,JOA評分平均改善率〔(術后評分(最終隨訪)-術前評分)/(滿分17分-術前評分)×100%〕為63.2%,經后路椎板“漂浮法”切除減壓術,即用尖嘴咬骨鉗或微型磨鉆,于預減壓之椎板與小關節交界處縱行開槽。

圖1 術前、術后胸椎CT片

3 討論

3.1 OLF的發病機制 目前認為OLF可能與以下因素有關。(1)遺傳因素。OLF多發生于黃種人,目前研究發現可能存在的遺傳學因素為維生素D受體基因,可以編碼原纖維的基因(位于第15條染色體上的單基因)突變,還有研究表明OLF與Ⅺ型膠原基因和與骨化相關的人類白細胞抗原(HLA)單倍體基因異常有關。(2)內分泌-骨代謝異常。內分泌、微量元素與代謝異常也可能與OLF發病有關,如胰島素樣生長因子(IGF)升高,氟攝入異常,低磷血癥,甲狀旁腺機能低下、骨軟化癥、高亮氨酸血癥與女性肥胖患者以及血清中雌激素水平增高,同OLF發病呈正相關。(3)退變。OLF多伴有其他韌帶骨化、關節突關節肥大、椎體增生等,這些病理改變與慢性退變一致。OLF多發生于下胸椎節段,即與下胸椎活動范圍較大,易于發生退變有關。病理結果顯示,OLF黃韌帶彈力纖維減少、大量膠原纖維增生,發生軟骨樣改變、骨化,典型的慢性退行性變。(4)力學因素。胸椎OLF特別是下胸椎OLF與局部力學因素有密切關系。各種使黃韌帶骨附著部負荷異常增加的因素均可能造成黃韌帶損傷。外傷的累積可以誘導黃韌帶背側毛細血管增生,結合鈣的大分子物質可以穿過內皮細胞間隙進入血管周圍的結締組織中,引發鈣鹽結晶的形成,易于成骨。在黃韌帶血腫的周圍發現明顯的韌帶骨化前期征象。在手術標本中發現骨化主要是黃韌帶腹面的軟骨內骨化過程,易與硬脊膜發生粘連。而OLF是否與局部出血有關,是否與局部微循環中的小血管或毛細血管損傷與循環障礙有關,目前尚不清楚。OLF存在局部炎癥反應。在局部炎癥反應中,中性粒細胞釋放彈性蛋白酶和糜蛋白酶,使炎性肉芽腫成為鈣鹽結晶沉積的部位,而鈣鹽沉積可進一步介導炎癥中成纖維細胞的分化與增殖,促進韌帶骨化。

3.2 OLF的診斷 胸椎OLF臨床發病年齡多在中老年。多表現相應胸脊髓和神經根壓迫癥狀。在疾病早期,患者主訴癥狀較多,但體征較少。病情加重后出現癱瘓,排尿功能障礙。主要依據臨床癥狀并結合影像學所見作出診斷。影像學檢查是定位、定性診斷的重要手段。(1)X線檢查。是OLF的基本診斷方法,標準側位片可顯示椎間孔處起源于關節突的骨化物,有突向椎管的高密度影。(2)CT檢查。CT平掃可顯示骨化存在位置、形態,同時可鑒別OLF和黃韌帶鈣化。對手術設計每節段減壓范圍和判斷操作難點有指導意義。(3)MRI檢查。可以顯示長節段或跳躍性病變的范圍、骨化的成熟程度以及脊髓病理改變信號,并可排除其他原因引起的脊髓壓迫癥。MRI的T1及T2加權矢狀面圖像上,黃韌帶骨化常為三角形或球形,呈低信號影突向椎管,使硬膜外脂肪移位,脊髓受壓形成切跡,如鋸齒狀受壓,腦脊液高信號影消失;在軸狀位圖像上,表現為脊髓后方兩側受壓,腦脊液高信號亦消失,脊髓變小、變形。如在T2加權像上脊髓出現高信號,則表明損傷嚴重。

3.3 手術方式 OLF的手術治療大致分為兩類,一種為以薄化層揭法為代表的蠶食切除,一種為以揭蓋式為代表的椎管后壁整體切除。目前兩種切除減壓技術治療OLF均得到廣泛應用,局部采用漂浮法、根黃通道切除減壓也成為切除OLF的重要補充方法。本文在治療過程中,主要采用了薄化揭層法治療OLF,該方法通過逐層減壓,直至找到骨化裂隙,通過裂隙擴大減壓范圍,直至最后將壓迫最終部分徹底減壓,整個過程對脊髓騷擾較小,最后取出致壓最終物質,給脊髓向各方向避讓提供了最大空間,術后神經癥狀加重不恢復1例(1.5%)。但對于多節段OLF,應用該方法存在手術時間長的缺點,所以在治療過程中,對于超過三個節段的患者,應用揭蓋法進行治療,為了減壓充分、避免損傷脊髓,橫向減壓范至雙側關節突的1/2,開槽處偏向脊髓外側。減壓過程容易發生硬膜撕裂,有學者認為即使切除硬膜也應完整切除OLF,有學者建議為防止術后腦脊液露,對于局部粘連較緊OLF可以漂浮曠置,在手術過程中盡量切除骨化物質,術后發生腦脊液漏比例為18%,通過緊密縫合深筋膜,延遲拔除引流管,術后注意補液及糾正水電失衡。手術中防止震動,禁止通過椎管內對椎板或OLF切除,避免長時間低血壓,仔細操作避免誤傷,可以有效避免神經損害并發癥。本組患者未發生嚴重神經損害并發癥。

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