森林腦炎康復治療1例報道

楊宇琦，張通，劉麗旭，何靜杰，楊凌宇，公維軍，孫新亭，童燕娜，柳妍

1 病歷摘要

患者男性，33歲，司機，既往身體健康。患者于2008年7月7日上山工作2 d，當時未發現有蟲咬傷。5 d后家屬發現左季肋區有小片散在紅色皮疹，約巴掌大小，四肢及軀干等其他部位未見皮疹，無瘙癢感及其他不適。十余天后患者開始出現咽痛、輕咳癥狀，同時自覺周身乏力，體溫未測，無流涕及黃痰，自行口服螺旋霉素癥狀無緩解。15 d時患者開始出現頭暈、乏力、耳鳴及視物成雙、進食差，無頭痛及惡心嘔吐。16 d早晨病情加重，頭暈耳鳴癥狀加重，怕聽聲音，無頭痛及視物旋轉，并出現面肌痙攣；午后出現全身陣發性不自主震顫，并伴有高熱、寒戰，測體溫39.0℃，無腹痛、腹瀉癥狀。嘔吐1次，為胃內容物，非噴射性嘔吐，無抽搐。至當地醫院就醫，考慮蜱咬傷。逐漸出現左上肢、右下肢無力，轉至當地林業總院，給予相關治療。病后10個月患者仍頸部無力，抬頭困難，雙上肢無力，雙肩關節半脫位，收入本科。

入院時查體：血壓120/90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。神志清，言語流利，發育正常，定向力、計算力、記憶力正常。雙側額紋基本對稱。雙瞳孔等大同圓，直徑3mm，光反射陽性；眼球運動自如，左眼睫毛征(+)。左側鼻唇溝淺，伸舌居中，軟腭上舉力弱，咽反射(+)，懸雍垂居中，舌無萎縮，無肌束震顫，咬肌有力，張口下頜不偏。左側面部痛覺減退，向左轉頸無力；右側胸鎖乳突肌萎縮，聳肩不能，肩胛帶肌、背闊肌、斜方肌、胸大肌及雙上肢肌肉均萎縮，雙上肢肌力0～Ⅰ級，雙上肢肘關節活動范圍受限，雙手屈肌肌力Ⅳ級，指伸不能，末端指間關節活動不能，不能完成對指，前臂部分旋前旋后。腹直肌肌力Ⅰ級，右下肢輕度萎縮，髕骨上10 cm測量周徑較左側少2 cm。雙上肢腱反射消失，雙下肢腱反射活躍，Babinski征雙側均(-)。雙側痛覺對稱，深感覺正常，圖形辨別覺正常。雙側掌頜反射(+)。雙側肩關節半脫位1.5橫指。

輔助檢查：頸椎MRI平掃及增強掃描：未見明顯異常。頭顱MRI平掃+增強掃描(圖1)：腦室擴大，彌漫性腦萎縮(符合腦炎后遺改變)。肌電圖：運動神經傳導速度(MCV)：雙側正中神經、尺神經電位波幅明顯降低，右尺神經、右脛神經遠端潛伏期延長，左正中神經F波未引出，右正中神經F波出現率低；感覺神經傳導速度(SCV)：雙側正中神經、尺神經，右腓神經正常。雙側胸鎖乳突肌、岡上肌、拇短展肌、股內側肌神經源性損害，雙側拇短展肌、股內側肌、左胸鎖乳突肌均出現多個巨大電位。印象：雙側三角肌、肱二頭肌、肱三頭肌、岡下肌神經源性損害，主動用力未見運動單位電位：右脛前肌、T2左、右椎旁肌神經源性損害。誘發電位均正常。ELISA法檢測抗TBE病毒IgM、IgG陽性。

圖1 頭顱MRI(T2加權)

治療：康復治療方案強調了主動參與的重要性，由神經康復醫師、物理治療師、作業治療師結合患者和家屬的康復要求共同研究決定。

針對患者存在呼吸肌萎縮，頸部肌群萎縮，抬頭困難，給予呼吸功能訓練。因該患者抬頭較困難，我們采用仰臥位的腹式呼吸訓練：患者髖關節、膝關節輕度屈曲，全身處于舒適的體位，治療師在呼氣結束時，施以快速徒手震動并對橫隔進行伸張，以促進呼吸肌的收縮，每次5～10min，每天1次，在訓練開始的時候，要順應患者的呼吸節律進行呼吸指導。下胸廓輔助呼吸法：治療師站在患者的側方，肘部輕度屈曲，放在患者下部胸廓的肋弓上，在呼氣時向患者的胸廓下方或內下方壓迫，在最初的2～3次呼吸時注意患者的呼吸節奏和胸廓的運動，順應患者的呼吸節奏后，從患者的輕呼氣時開始給予壓迫，慢慢地增加壓迫的強度，并觀察患者的表情；吸氣時去除壓迫。在呼吸訓練前后做肺功能檢測以評定治療效果。

雙下肢強化肌力訓練：應用功率自行車、抗重力肌肉收縮等，步態矯正。頭的控制訓練、雙上肢的減重狀態下肩關節的內收、外展訓練，日常生活動作的指導，指導家屬進行日常護理。

患者頸部肌肉萎縮，抬頭及轉頸均無力，為了避免頸髓的損傷，為患者佩戴了頸托。佩戴雙側的肩吊帶糾正肩關節的半脫位。針刺曲池、合谷、足三里、陽陵泉提高雙上肢肌力及改善左側的周圍性面癱。雙上肢的干擾電促進肌肉的收縮。配合維生素B12、腦活素、神經生長因子等藥物治療。

治療3個月后，頸部肌肉力量較前增強，能夠脫離頸托完成獨立步行，保持立位及步行時頭的中立位，頸部的主動抗重力屈曲、伸展角度較前擴大，左右側屈角度較前擴大。雙側上肢各肌群力量提高，但仍無法抵抗重力。肩關節周圍肌肉較前飽滿，肩關節半脫位有所糾正，約為1橫指。步行速度、穩定性方面均有改善。肺功能(肺總量、殘氣量)無明顯變化。日常工具的使用和操縱能力無明顯改善，日常生活能力評分由治療前的35分提高為45分，主要在轉移能力上有所提高。

目前患者已回歸家庭，可獨立步行，呼吸功能尚可，未發生肺部感染，進食、穿衣、洗漱等日常活動借助量逐漸減少，未回歸工作崗位。

2 討論

森林腦炎是由蜱傳腦炎病毒感染引起的病毒性疾病，該病毒屬于黃病毒科[1]。這種疾病在亞洲和歐洲廣泛傳播，以蜱或其他節肢動物作為傳播媒介或宿主，其最主要的宿主是嚙齒類，人類感染該病的機會相對較少[1-5]。此病毒由Schneider在1931年首次分離成功[2]。根據國際病毒學分類，森林腦炎病毒分為3個亞型：歐洲亞型(幾乎只在歐洲傳播)、西伯利亞亞型(流行于烏拉爾山脈、西伯利亞和俄羅斯的東部地區)、遠東亞型(主要流行在中國和日本)。3種亞型之間病情的嚴重程度不同，嚴重的森林腦炎會出現腦炎、腦膜炎或兩者兼有。對恢復期的患者目前仍無有效治療手段，亟需有針對性的改善恢復期的癥狀，提高生活質量[6-11]。

本例患者在急性期短時間內進展為意識不清(Glasgow昏迷量表評分＜7)，恢復期表現為肢體的癱瘓和低位顱神經的損傷。根據以往的報道，17%的森林腦炎患者MRI表現為腦膜腦炎，28%表現為腦脊膜腦脊髓炎[3]。本例患者病毒感染后10個月的MRI示頸髓節段未見異常信號，頭MRI表現為腦室擴大和彌漫性腦萎縮，符合腦炎后遺癥改變。因此，該患者的癥狀是典型的森林腦炎表現，且病毒血清學已經證實該病，但卻缺乏典型的影像學表現。

森林腦炎歐洲型癥狀輕，預后較好；而遠東型癥狀重，預后較差[1]。本例患者在中國東北感染，臨床癥狀較重。該地區對森林腦炎感染病例1年后的癥狀表現報道：腦炎癥狀占40%，脊神經癱瘓占56%[2,12]。本例患者左側周圍性面癱，睫毛征陽性，左側鼻唇溝變淺，提示定位于面神經核及以下的神經聯系纖維；肩胛帶周圍肌、背闊肌、胸大肌及雙上肢肌肉遲緩性癱瘓，損傷定位于脊髓前角。

根據以往對森林腦炎的報道，呼吸系統的并發癥是嚴重的森林腦炎主要的死亡原因[13]，本例患者在制定康復治療方案時我們重點放在肺功能的提高上。

目前森林腦炎恢復期的康復治療措施尚無標準，本例患者針對患者的康復需求制定個體化的方案和目標，雖然康復治療不能夠糾正該病的自然過程，但是可以針對其并發癥進行干預，提高肌力、預防肌肉進一步萎縮，提高日常生活動作能力，改善生活質量。

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