蘭法定
心房顫動(AF)是一種臨床常見的心律失常,其發病機制至今尚未明確[1]。近年研究發現,炎性反應可能參與了房顫的發生,血液中的炎性因子可能是使其發病機制之一[2]。C反應蛋白(CRP)是炎癥反應的敏感標志物。本研究通過測定心房顫動患者血清CRP水平,探討心房顫動與CRP之間的關系,及炎癥在心房顫動的發生發展中的作用。
1.1 一般資料 選擇2010年6月至2011年2月我院收治的心房顫動患者86例,其中男45例,女41例,年齡35~76歲,平均(56±12)歲。按房顫持續時間劃分為陣發性(≤7 d)和持續性(>7 d)房顫,其中陣發性房顫組46例;持續性房顫組40例;對照組為體檢健康的竇性心律者30例。所有患者均除外各種急、慢性感染性疾病,心功能Ⅳ級,風濕活動,急性冠脈綜合征,嚴重肝、腎功能不全,近期有外傷、手術、活動性出血等情況,同時入選時未服用華法林及抗血小板藥物或已停用至少1周以上。
1.2 方法 抽取空腹靜脈血5 ml,分離血清,采用免疫比濁法測定血清CRP的含量。常規檢查血常規、抗鏈球菌溶血素O試驗、紅細胞沉降率、血脂、血糖和肝功能、腎功能等指標。
對各組CRP水平進行比較發現,陣發性和持續性房顫組血清CRP濃度均顯著高于正常對照組,差異具有統計學意義(P<0.01);持續性房顫組CRP濃度明顯高于陣發性房顫組(P<0.05),表明 CRP水平與房顫持續時間成正相關,見表1。

表1 各組CRP水平的比較
心房顫動是臨床上最常見的心律失常之一,胡大一等[1]在我國13個省進行了房顫大規模流行病學調查:中國房顫患病率為0.77%,有隨年齡顯著增加的趨勢,80歲以上人群患病率達7.5%。房顫可以誘發充血性心力衰竭、腦血管意外以及其他系統栓塞性病變,其致殘率、病死率非常高,嚴重影響患者的生活質量。一般認為,房顫的發生機制主要包括觸發機制和折返機制,其中折返機制的維持主要依賴于心房重構[3]。近年來越來越多的證據提示,房顫與炎癥有關,炎癥反應在房顫的發生和維持中起著重要作用。
CRP是肝臟合成的一種炎癥反應蛋白,由細胞因子如白介素-6等誘導,在炎癥和組織損傷后6~12 h血清CRP明顯升高。作為一種非特異性炎癥反應的標志物,隨著CRP的高靈敏度和精確度的測定的進展,證實CRP是一種微炎癥的指標,CRP的水平可以間接反映局部炎癥的程度。CRP水平高低可預測房顫發生的風險。1997年,Bruins等首先提出房顫與炎癥有關,發現CRP水平于CABG術后第2天達高峰,而房顫的發生率(25% ~40%)在術后第2~3天也達到最高,提示CRP與房顫的發生有一定聯系。研究表明CRP導致AF的機制可能是血循環中的高CRP水平直接參與局部組織的炎性反應,CRP與心肌細胞胞膜上相應的受體相結合,即可激活補體途徑,對心肌細胞造成直接的損傷;其次,在AF的發生機制中,細胞凋亡可能起著重要作用,細胞凋亡增加,間質纖維化,是AF結構重構的重要機制。
此外,心房重構是房顫發生和維持的重要基礎,炎癥與心房重構的發生、發展有著密切的關系。孫曉紅等[4]研究發現:心房顫動患者左房前后徑較竇性心律者增大,同時CRP明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),表明心房顫動與心房結構的改變有關。CRP水平增高,反映炎性反應可能導致心房結構的重構,因而有利于房顫的發生和維持。
本研究結果表明血清CRP濃度在房顫患者中升高,其水平與房顫持續時間呈正相關,從而提示炎性因子與房顫的形成和持續有關。通過研究CRP與心房顫動的關系,希望通過早期CRP的檢測以及使用一些抑制炎癥反應的藥物,能夠及時阻止心房解剖重構的形成。
[1]周自強,胡大一,陳捷,等.中國心房顫動現狀的流行病學研究.中華內科雜志,2004,43(7):491-494.
[2]黃宛.心房顫動.臨床心電圖學.第5版.北京:人民衛生出版社,2003:356-357.
[3]石桂良,潘閩,吳建華,等.C-反應蛋白及其-717A/G多態性與心房顫動的相關性.天津醫藥,2009,37(7):553-555.
[4]孫曉紅,彭曉玲,周蓮英.血清高敏C反應蛋白與心房顫動.嶺南心血管雜志,2006,12(2):98-99.