臭氧療法治療高脂血癥30例臨床觀察

段蓉

動脈粥樣硬化是臨床上常見的導致心腦血管疾病的致病因素，流行病學調查表明，血清膽固醇(TC)水平升高，與粥樣硬化呈正相關。其發病率與血清膽固醇(TC)呈正相關。與HDL-C呈負相關，高脂血癥或脂蛋白血癥的過氧化作用與動脈粥樣硬化的成因密切相樣本研究的目的：通過對診斷高脂血癥的患者進行臭氧治療(大自體血回輸療法觀察對血脂的各項指標：血脂［膽固醇(TC)與甘油三酯(TG)］、脂蛋白［高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)］的監測對比，以進一步探討臭氧治療通過干預脂類代謝而達到抗動脈粥樣硬化的作用。并為指導臨床應用臭氧治療以動脈粥樣硬化為病理基礎的心腦血管疾病提供理論依據。

本文通過30例高脂血癥患者接受大自體血回輸療法(臭氧治療)，以觀察有效性和安全性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年9月至2009年4月收入我院神經內科的可診斷為高脂血癥的56例患者為研究對象;診斷標準符合第六版教科書的診斷標準;男27例，女29例，平均年齡(63.5±12.5)歲，體重在標準體重的±10%之間，采用隨機單盲法分為兩組，臭氧治療組30例，對照組26例。兩組的年齡、性別、血脂水平差異無統計學意義(P＜0.05)。排除近期發生心肌梗死、急性腦血管意外，肝、腎、甲狀腺疾病，糖尿病及藥物所致的高脂血癥，同時在1個月內未服降脂藥物。

1.2 治療方法 臭氧治療組：入選病例均執行每日治療一次，療程5～10次，臭氧濃度的選擇范圍在30～50 μg/ml(47 μg/ml)之間對照組：應用他汀類降脂藥物治療2周。

1.3 對比方法 采用治療前后對比的方法，患者在治療前及治療后應用我院全自動生化分析儀測量血脂(TC、TCHDL-C、LDL-C)，治療前入選患者均采集空腹12 h血化驗 TC、TG、HDL-C、LDL-C含量;療程結束后24 h，再次化驗空腹血脂指標。同時于用藥前后各測1次肝、腎功、血常規、血糖、心電圖、詢問并記錄有無胃腸道及神經系統不良反應。

1.4 療效標準 按照衛生部1998年頒發的《藥物臨床研究指導原則》確定。顯效：TC下降≥20%，TG下降≥40%HDLC上升≥0.26 mmol/L;有效：TC下降10% ～19%，TG下降20% ～390%，HDL-C上升 ＞f 0.10～0.25 mmol/L;無效：未達到上述標準。

2 結果

2.1 兩組治療前后血脂水平變化 臭氧治療組：治療后TC、TG、LDL-C均顯著下降，HDL-C明顯上升;對照組：各項指標變化不明顯。兩組比較，對降低TC、TG、LDL-C的作用差異有顯著性意義;對升高HDL-C的作用差異也有顯著性意義，見表1。

表1 兩組治療前后血脂參數比較(± s，mmol/L)

表1 兩組治療前后血脂參數比較(± s，mmol/L)

注：與治療前比較，P＜0.05，與對照組比較，P＜0.05

TC TG LDL-C HDL-C組別 例數臭氧治療組 治療前26 6.32±0.91 2.56±0.71 3.93±0.75 0.91±0.31 30 6.70±0.81 2.81±0.72 4.25±0.67 0.92±0.12治療后 30 5.02±0.92 2.02±0.80 2.96±0.81 0.94±0.21對照組 治療前 26 6.59±0.92 2.68±0.74 4.14±0.74 0.89±0.23治療后

2.2 兩組臨床療效比較 臭氧治療組：30例中顯效20例，以接受治療10次者顯效居多，有效者8例，無效：2例;總有效率：90%;對照組顯效0例;有效：4例;無效：22例;總有效率：15.3%.經統計學處理，差異有統計學意義(P＜0.05)。

研究結果表明：臭氧治療可以在短時間內降低血脂的各項指標，而他汀類降血脂藥物不能在短時間服藥后使血脂降低。

2.3 安全性 臭氧治療組有2例患者自覺穿刺疼痛感，未影響治療過程，兩組治療前后化驗肝、腎功、血常規、血糖、及心電圖檢查無明顯變化、無胃腸道及神經系統不良反應。

3 討論

血脂是血清中脂類的總稱，包括TC和游離脂肪酸。TC作為動脈粥樣硬化、冠心病、腦血管疾病的獨立危險因素早已被證實。膽固醇(TC)是粥樣硬化性斑塊的主要脂質成分，以前的研究顯示：在諸如三線態氧(302)、單線態(102)、超氧化物陰離子、羥基自由基(從H202和Fe2'的反應中得到的)和0。的氧化劑中，只有0，能夠使膽固醇3的△5，6雙鍵斷裂，并且其主要反應產物是5，6-斷甾醇(5，6-secosterol)4a(14～17)［1］。有研究認為TG、LDL-C對動脈粥樣硬化的形成具有協同作用，并支持高TG低HDLC水平是動脈粥樣硬化的危險因素之一，由于種種原因使脂質代謝紊亂導致血脂異常，過量的脂質沉著在動脈內膜及內膜下，同時伴有平滑肌細胞的增殖和炎性細胞的浸潤，形成纖維脂質斑塊或粥樣病灶，動脈壁增厚，血管變硬，管腔狹窄，嚴重時局部斑塊內膜壞死、脫落、血栓形成、血管腔堵塞［2］，而富含TG的VLDL在肝臟內合成并轉變成LDL，被血管內皮下的巨噬細胞攝取并經氧化修飾型低密度脂蛋白(OXLDL)，形成泡沫細胞，參與粥樣硬化的形成［2］。脂蛋白是血脂與載脂蛋白結合所形成的脂蛋白顆粒，載脂蛋白是脂蛋白顆粒外層的蛋白質部分，其功能是維持脂蛋白結構與運輸脂類、調控與脂蛋白代謝有關酶的活力，以及作為細胞表面脂蛋白受體的配體而參與脂蛋白的代謝［3］。其中ApoAI是HDL的重要蛋白質，占HDL的80%左右，它的血清濃度可代表HDL的水平，HDL主要參與膽固醇從外周組織運至肝臟進行分解代謝并排出體外具有反抗動脈粥樣硬化形成的作用，膽固醇是HDL中除磷脂外的第二大脂類，通過測定血清中HDL-C水平可間接測定血清中的HDL濃度。研究表明血清中HDL-C的含量與動脈管腔的狹窄程度呈顯著負相關［3］，LDL的主要功能是將TCH運至外周組織，故血清LDL濃度過量易引起動脈粥樣硬化，同樣，血清LDL-C的水平可代表LDL的水平。因此，血清ApoAI、HDLC的含量減少和ApoBl00、LDL-C含量的增加，提示患動脈粥樣硬化的危險性增加，并易引起脂質代謝紊亂的疾病如心、腦血管疾病等”可見，血脂異常是動脈粥樣硬化的主要危險因素。臨床上對于動脈粥樣硬化的治療原則是降血脂，抑制動脈壁攝取低密度脂蛋白，降低血小板聚集度，防止血管痙攣。臭氧療法恰恰在這方面可以起到很好的治療作用。其作用機理是：一、應用高壓臭氧治療后，患者紅細胞的流變性增加，提高了紅細胞通過毛細血管的能力，增加了心臟以及其他重要組織的氧氣供應。研究表明，臭氧進入體內與不飽和脂肪酸反應生成的過氧化氫能改變血液中血小板的聚合方式，而血小板在血液的凝固和血栓形成方面起著極為重要的作用，臭氧可以促進血栓的解體。二、臭氧和過氧化氫可以加速三羥酸循環，增加基礎代謝，促進碳水化合物和脂肪的代謝，分解黏附在血管壁上的脂肪。三、自由基團的過度產生是導致心臟病的重要因素，臭氧可以激活谷胱甘肽酶過氧化氫酶和超氧化物歧化酶，有助于自由基團的清除。這些對于降低高血脂、血液黏稠度，都有明顯的作用。本文結果表明，臭氧治療是調整血脂、抗動脈粥樣硬化，預防及治療心、腦血管疾病的一種新型、有效的治療方法。

［1］在人類粥樣硬化性動脈中形成臭氧的證據摘自美國《科學》雜志，2004．

［2］郭衡山.血脂與動脈硬化.新醫學，2000，31(1)：12．

［3］李連瑛.臨床診斷治療技術．濟南：濟南出版社，2004：125-131．