急性胰腺炎患者血清CK-MB測定的臨床意義

張志敏 浙江省臺州市路橋區第二人民醫院 臺州 318058

急性胰腺炎常可引起繼發性的心肌損傷，主要表現為心電圖異常和心肌酶譜的改變。筆者測定分析57例急性胰腺炎患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）變化，探討急性胰腺炎患者CK-MB變化的臨床意義，報道如下。

1 臨床資料

選擇本院2005年1月—2009年12月住院、既往無心電圖異常或無冠心病、風心病、心肌炎等病史的急性胰腺炎患者57例，男36例，女21例，年齡18～69 歲，平均（41.6±25.4）歲。按中華醫學會胰腺學組制定的急性胰腺炎的臨床診斷及分型標準，輕度27例，中度21例，重度9例。合并心電圖異常10例。同時選取35例健康受試者為對照組，男23例，女12例，年齡 17～62 歲，平均（36.5±18.9）歲。兩組平均年齡及性別差異無統計學意義（P＞0.05）。

2 方法

胰島素組于入院后次日早晨、對照組于體檢日當天早晨各空腹抽取靜脈血4mL，離心后取血清37℃水浴，采用日本日立7071S全自動生化分析儀速率法測定。試劑由北京利德曼公司提供。

3 結果

胰腺炎組 CK-MB 為（62.27±52.30）U/L，健康對照組為（18.73±9.65）U/L，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。胰腺炎輕、中、重度患者 CK-MB 分別為（31.61±32.25）U/L、（49.40±23.21）U/L、（96.46±28.32）U/L，輕、中度與重度比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

心電圖異常 10例 CK-MB 為（89.17±37.45）U/L，無心電圖異常 47例 CK-MB 為（47.22±33.15）U/L，兩者比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

4 討論

急性胰腺炎發病過程中，引起心肌損害的主要原因有：①在胰腺滲出物或胰腺炎患者血漿中有心肌抑制因子（MDF）存在，它是一種低分子的激肽，可以損害心肌，并對心肌有明顯抑制作用[1]。②急性胰腺炎時局部高濃度的胰蛋白酶直接損害心肌引起高凝狀態，促使冠脈內血小板聚集血栓形成，使心臟發生嚴重的代謝和血流動力學紊亂[2]。③急性胰腺炎患者出現大量體液丟失，及激肽釋放酶的激活，使血液中激肽和緩激肽水平上升，引起血管擴張和血管通透性增加，造成急性有效的血容量不足，使心肌灌注不足，引起心肌損害。④重度感染產生的毒素引起心肌損害。⑤急性胰腺炎時機體處于應激狀態，體內兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，引起冠狀動脈收縮痙攣，造成心臟缺血，心肌損傷。⑥急性胰腺炎時磷脂酶A2可損害腦細胞，引起下丘腦、腦干及邊緣系統支配心臟活動的高級植物神經中樞功能紊亂[3]。

CK-MB特異性較高，心肌損傷后4～8h升高，持續3～4天，因此，測定血清心肌酶CK-MB活性有助于了解急性胰腺炎患者心肌和其它組織損傷情況。本組結果顯示，急性胰腺炎患者血清CK-MB水平較健康對照組顯著增高（P＜0.05），且隨著病情加重而增高（P＜0.05），提示病情越重，其心肌損傷也越嚴重。急性胰腺炎合并心電圖異常者血清CK-MB水平也高于無心電圖異常者（P＜0.05）。血清CK-MB的升高程度對急性胰腺炎患者的病情和預后及指導臨床治療有較大的意義。因此急性胰腺炎患者除了24h心電監護外，應及時檢測血清CK-MB水平，早期發現繼發性心肌損傷，以防由急性胰腺炎所引起的胰心綜合征甚至多器官功能障礙，提高搶救成功率。

［1］郭金斌，劉玉海，王艷.急性胰腺炎合并心臟改變—胰心綜合征［J］.中國綜合臨床，2001，10：761.

［2］李濤.急性胰腺炎合并心臟損害二例［J］.中國循環雜志，1994，5：263.

［3］陳灝珠.實用內科學［M］.第12版.北京：人民衛生出版社，2005：1963-1968.